Инфективен ларинготрахеитис на птици - весник на специјалисти во месна и млечна индустрија
Инфективен ларинготрахеитис на птичји (ЛТИ) е ендемично заразно заболување, кое главно влијае на кокошки и фазани, со акутна еволуција, карактеризирано со клинички тешки нарушувања на дишењето и морфопатолошки со катарални или хеморагично-некротични лезии на ларинготрахеалната мукоза.
Важност, етиологија
Болеста за прв пат е опишана во 1925 година во САД и првично била наречена „инфективен бронхитис“ предизвикана од вирус. По 1925 година, LTI се шири во различни земји, идентификувани се во 1967 година и подоцна ги проучувале истражувачи од оваа област. ЛТИ предизвикува значителни економски загуби кај единиците за интензивен раст, како резултат на високата смртност, намаленото производство на јајца и телесната тежина.
Идентификувавме 5 главни гликопротеини на површината (gB, gC, gD, gX, gK) кои имаат различна молекуларна тежина (205, 160, 115, 90 и 60 kDa), одговорни за стимулирање на имунитетот. Вирусот се култивира на ембрионирана јајце-кокошка и мисирка и во клеточни култури (црн дроб, бели дробови, ембрионални фибробласти, Веро-клетки, ткиво на бубрези од пилешко или патка). Најчувствителниот систем за изолација на вирусот од патолошкиот материјал е културата на клетките на црниот дроб на ембриони од пилешко. Во клеточните култури, вирусот произведува типичен цитопатски ефект (формирање на синцициум и интрануклеарни инклузии).
Врз основа на студии за неутрализација на вируси, АКО и вкрстена заштита, вирусните соеви се сметаат за антигенски хомогени, но тие покажуваат варијации во патогеноста, а исто така има и патогени соеви. Отпорноста на вирусот кон надворешни услови е намалена. Во сува состојба и при ниски температури, тоа трае неколку месеци, но во трупови само 2-3 дена; директната сончева светлина го уништува за 7 дена, а температурите над 56 степени Целзиусови, како и вообичаените антисептици го уништуваат за неколку минути.
Кокошки, фазани и еребици се приемчиви, особено на возраст од 4-8 месеци, но болеста може да се појави и кај кокошки од неколку дена или кај птици над 8 месеци. Несоодветни услови во зоолошката градина и храна, заморен транспорт или постоење на други ја зголемуваат прифатливоста. Извор на инфекција се болните птици, кои ги елиминираат вирусите преку назален, душник и конјунктивален секрет од птиците кои поминале низ болеста, носејќи го вирусот во латентна состојба долго време, понекогаш дури и по две години.
Под влијание на разни стресори, вирусот лоциран во епителните клетки на душникот може да "реактивира" од состојбата на латентност, може да се размножи и да ги елиминира, инфицирајќи ги другите подложни птици. Секундарните извори на инфекција се помалку важни, со оглед на малата отпорност на вирусот во надворешното опкружување. Контаминацијата се врши директно и индиректно, со соживот, со аерогени патишта и, во помала мера, со дигестивни и конјунктивални патишта.
ЛТИ обично има ензоотска еволуција, без тенденција да се шири надвор од епидемијата, што се јавува во текот на целата година, почесто во влажни и студени сезони. Штом се појави, болеста станува стационарна со стагнација, подобрување или влошување поврзано со условите за одржување. Во тешки епизоди, морбидитетот може да биде многу висок (90-100%). вирусот влегува во телото се размножува во ларинготрахеалната мукоза, за што има посебен тропизам што предизвикува воспалителни процеси, што може да се влоши со интервенција на микроби од секундарна инфекција.
Клиничката слика
Периодот на инкубација е 6-12 дена. Клиничките знаци се променливи, во зависност од еволутивната форма што ја зема болеста. акутната (хеморагична) форма е најчеста, која секогаш се забележува на почетокот на ензоотијата и се манифестира со девијација, анорексија, намалено јајце-лежење, цијаноза на гребенот и брадата, респираторни нарушувања.
Птиците имаат сериозна диспнеа, за да дишат ја водат главата на вратот и широко го отвораат клунот, а при издишување ја спуштаат главата додека клунот не стигне до земјата. За време на дишењето, се слушаат карактеристични, подсвиркувачки звуци и звуци. Птицата кивање силно ја тресеше главата, отстранувајќи крвава слуз или згрутчување на крвта. Понекогаш може да се појави синузитис и/или конјунктивитис и ретко воспаление на мукозата на клоакал и Бурса на Фабрициус.
Субакутната (катаралната) форма се развива со општи респираторни симптоми, помалку сериозни. Птиците имаат забрзано дишење, диспнеа, кивање со елиминација на течна секреција или само окуло-носна катара и инфраорбитален синузитис. По 10-20 дена, птиците можат да се излечат или болеста преминува во хронична форма. Смртноста ретко надминува 15%.
Хроничната форма (дифтероид) обично се јавува на крајот на ензоотијата или е резултат на други форми и се карактеризира со губење на тежината, анемија, прекин на положување, диспнеа со асфиксија како резултат на псевдомембраните во душникот на душникот. Смртта се јавува, во просек, во 5% од случаите. хронична форма, ларинготрахеалната мукоза е покриена со дифтероидни мембрани или опструктивни казеозни приклучоци, под кои е разоткриена мукозата, црвена. Хистолошки, постои хиперплазија на базалниот слој на ларинготрахеалната лигавица, десепителиализација и формирање на гигантски синцициум, што покажува ацидофилни интрануклеарни подмножества (опции на Сифирд), кружни, овални или неправилни, со чиста област наоколу, што може да се забележи во првиот 5 дена од болеста, пред длабоки промени во мукозата.
дијагноза во типични форми, лесно е да се утврдат, засновани на епидемиолошки и анатомоклинички податоци. Во случај на атипични форми и при првото појавување на болеста, потребно е да се идентификува и изолира вирусот, потенцирајќи ги инклузиите и специфичните антитела. Вирусот е лесно изолиран од мукозата и душникот на душникот, со инокулација кај чувствителни кокошки, ембриони или клеточни култури. Пилињата инокулирани интратрахеално или во инфраорбиталниот синус ќе покажат, за 3-5 дена, знаци слични на оние кај природни заболувања, а хистолошкиот преглед се гради.
Инокулацијата на патолошки материјал асептичен со антибиотици на хориоалантоичната мембрана на ембрионите 9-11 дена предизвикува, по 3 дена, фокусна пролиферација на мембраната, која се состои од ектодермска хиперплазија, клеточна синцицијализација и појава на Сеифрид инклузии, потоа епителна некроза и ендемација на мезодерм. Смртта на ембрионот се јавува 2-12 дена по инокулацијата. Во случај на еднослојна инокулација на клетки на црниот дроб или бубрезите на ембрионот, се следи појавата на цитопатскиот ефект и интрануклеарните подмножества во рок од 24 часа. Идентификацијата на изолираниот вирус може да се потврди со тест за неутрализација на ембрионирани јајца или клеточни култури, како и со ИД, со употреба на специфичен антисерум. Прогнозата е сериозна кај акутни, малигни и резервирани во бенигни форми.
Нема ефикасно средство за третман. Во субакутни форми, антибиотици со широк спектар можат да се користат за уништување на дејството на асоцијативната флора. Со цел да се спречи воведувањето на болеста во слободните стада, популацијата на фармите и снабдувањето со јајца за инкубација ќе се изврши само од бесплатни единици, систематски следејќи ја санитарната состојба на стадото и примената на сите општи мерки на профилакса.