Инхибиција на хронично воспаление со ниски дози на лекови за аспирин

Препечатете бесплатно само со повикување на изворот
Притиснете го текстот како PDF - со слики доколку е потребно

инхибиција

Д-р Анемари Моринг, Дизелдорф

Редовното внесување на ниски дози на аспирин (ацетилсалицилна киселина; АСА) е од суштинско значење во секундарната превенција на корорнарна срцева болест (КСБ). Понатаму, тоа е задолжителен дел од двојната инхибиција на тромбоцитите по имплантација на стент. Со инхибиција на тромбоцитна циклооксигеназа-1 (COX-1), ASA ја инхибира зависно од агрегацијата на тромбоцити во тромбоксан-А2 (TXA2). Покрај овој добро познат ефект, се дискутира за антиинфламаторно дејство на АСА со ниски дози.

Во основа, постојат јасни меѓу-индивидуални разлики во фармакодинамичкиот ефект на АСА врз инхибицијата на функцијата на тромбоцитите. Ограничен анти-тромбоцитен АСА ефект се нарекува висока реакција на тромбоцити на лекување (ХТПР, порано „отпорност на аспирин“). HTPR е поврзана со поголема инциденца на тромбоза на стент и морталитет. Различни причини за ова може да се утврдат. Овие вклучуваат генетски фактори, како што се полиморфизми на COX-1, некомплицитност на пациентот, намален внес на ентерали, бубрежна инсуфициенција и истовремена употреба на аналгетици. Не е јасно дали антиинфламаторните ефекти на АСА се поврзани со анти-тромбоцитните ефекти. Ова беше испитано во оваа работа.

402 пациенти со CHD биле испитани под континуирана терапија со 100 mg ASA на ден. Фармакодинамичкиот ефект на АСА врз инхибицијата на функцијата на тромбоцитите беше анализиран со арахидонска киселина (АА) предизвикана од агрегометријата за пренос на светлина (ЛТА). За да се утврди антиинфламаторно дејство, беа споредувани нивоата на Ц-реактивен протеин (ЦРП) кај пациенти со доволна активност на АСА и кај пациенти со ХТПР.

Студираната група била 73 ± 16 години, 56% биле мажи. 27% биле со прекумерна тежина, 27% биле активни пушачи, 6% имале висок крвен притисок и 17% дијабетес мелитус тип II.Сите земале АСА со ниски дози (100 mg) еднаш дневно. Пациенти со недоволна инхибиција на агрегација на тромбоцити од страна на ASA (HTPR) покажаа значително повисок CRP во споредба со пациенти со доволно фармакодинамички ефекти на ASA (не-HTPR) (0,8 ± 1,6 mg/dl наспроти 1,8 ± 2,7 mg/dl, p Објавено во Научни соопштенија за медиуми