Инхибитор на SGLT-2 Можно е опасно закиселување PZ - Pharmazeutische Zeitung
Невообичаен замор или поспаност може да укаже на кетоацидоза кај дијабетичари.
Ризикот од ова опасно метаболичко излегување од шините е зголемен во одредени ситуации. Овие вклучуваат големи хируршки интервенции, акутни заболувања како што се инфекции или гастроентеритис, диети со малку хидрати и закана од дехидратација, на пример преку прекумерна обука. Во такви случаи, препорачливо е привремено да се паузира третманот со овие антидијабетични агенси. Во моментов има три претставници на инхибитори на СГЛТ-2, т.н. глифлозини, на пазарот во Германија: дапаглифлозин (монопрепарат: Форксига®, во комбинација со метформин: Ксигдуош), емпаглифлозин (монопрепарат: Јардианси®) и ертуглифлозин (во комбинација со ситагал) Стеглујана).
Лажни негативни тестови на урина
Кетоацидозата поврзана со глифлозин може да биде тешко да се дијагностицира. Можеби шеќерот во крвта кај погодените е само умерено зголемен, па дури и нормален. Покрај тоа, нема кетонски тела кои нужно се наоѓаат во урината, бидејќи инхибиторите на SGLT-2 предизвикуваат овие да се апсорбираат повеќе во бубрезите.
Акди советува дека за време на третманот со глифлозин треба да се разгледа кетоацидозата ако се појават следниве симптоми: гадење, повраќање, анорексија, абдоминална болка, силна жед, отежнато дишење, конфузија, необичен замор или поспаност. Доколку се појави дијабетична кетоацидоза или постои сомневање за тоа, третманот со инхибиторот на SGLT-2 мора веднаш да се прекине. Во такви случаи, Глифлозин треба да се рестартира само ако е јасно идентификуван и елиминиран друг предизвикувачки фактор за кетоацидоза.
Нарушена рамнотежа
Зошто може да се развие кетоацидоза за време на терапијата со глифлозин? Различни механизми се дискутираат како причина. Од една страна, инхибиторите на SGLT-2 осигуруваат дека глукозата се излачува преку бубрезите и паѓа нивото на шеќер во крвта. Од една страна, ова е намерно, но од друга страна, исто така, нема важен предизвикувач за ослободување на инсулин од бета клетките на панкреасот. Контрарегулаторните мерки потоа може да доведат до зголемен лачење на глукагон, што ја стимулира липолизата и оксидацијата на масните киселини во црниот дроб и на крајот може да доведе до формирање на кетонски тела. Покрај тоа, алфа клетките во панкреасот изразуваат SGLT-2 рецептори кои служат како сензори за глукоза. Ако овие се блокирани од глифлозин, се симулира хипогликемија, што може да го зголеми ослободувањето на глукагон. И на крај, како што веќе споменавме, SGLT-2 инхибиторите ја зголемуваат реапсорпцијата на кетонските тела во бубрезите.