Insulinom Компетентно здравје на iLive
Медицински експерт за статијата
Инсулинот е најчест ендокриниот тумор на панкреасот. Претставува 70-75% од активните хормонални тумори на овој орган. Инсулинот е изолиран и повеќекратен, во 1-5% од случаите, туморот е компонента на мултипла ендокрина аденоматоза. Може да се појави на која било возраст, но почесто - кај луѓе на возраст од 40 до 60 години, со иста фреквенција кај мажи и жени. Превалентни бенигни тумори (приближно 90% од случаите). Инсулиномот може да се наоѓа во кој било дел од панкреасот. Околу 1% од пациентите се наоѓаат екстрапанкреатично - во оментумот, wallидот на желудникот, дуоденумот, портите на слезината и во други области. Големината на туморот варира од неколку милиметри до 15 см во дијаметар, почесто претставува 1-2 см.
Повеќето клетки во туморот се Б клетки, но има и А клетки, клетки без секреторни гранули, слични на екскреторните канални клетки. Малигниот инсулином може да метастазира во различни органи, но почесто во црниот дроб.
Главните патогенетски фактори во инсулиномот се неконтролирано производство и лачење на инсулин, без оглед на содржината на гликоза во крвта (зголемено производство на инсулин од туморските клетки и можноста за депонирање на пептидниот пропептид намален). Хипогликемија на хиперинсулинизам резултира за повеќето клинички симптоми.
Заедно со инсулин, клетките на инсулином може да се произведат во големи количини и други пептиди - глукагон, ПП.
Инсулином - тумор на бета клетките на Лангерхансовите острови, лачи прекумерна количина на инсулин, што се манифестира како комплекс на хипогликемични симптоми. Во литературата, можете да ги најдете следните имиња на болеста: инсулин, хипогликемична болест, органска хипогликемија, синдром на Харис, органски хиперинсулинизам, афмо-инсулинска секреција. Тековниот термин е терминот инсулином. Секрецијата на инсулин е опишана во сите возрасни групи - од новороденчиња до стари лица, но почесто ги погодува најспособните - од 30 до 55 години. Меѓу вкупниот број на болни деца е околу 5%.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]
Што предизвикува инсулин?
Веднаш по откривањето на инсулинот од страна на Бантинг и Вестинг во 1921 година, симптомите на неговото предозирање станаа познати преку клиничката употреба на комерцијални лекови кај пациенти со дијабетес. Ова му овозможи на Харис да го формулира концептот на спонтана хипогликемија, предизвикана од зголемената секреција на овој хормон. Бројни обиди за идентификување и лекување на овошје од инсулин во 1929 година, кога Греам беше првиот кој успешно го отстрани туморот што лачи инсулин.Бидејќи во светската литература има извештаи за околу 2.000 пациенти со функционални бета-клетки неоплазми.
Несомнено е дека симптомите на инсулином се поврзани со неговата хормонална активност. Хиперинсулинизмот е главниот патогенетски механизам од кој зависи целиот комплекс на симптоми на болеста. Постојана секреција на инсулин, без да биде подложен на физиолошки механизми за регулирање на хомеостазата во однос на глукозата, предизвикувајќи хипогликемија, гликемијата е неопходна за нормално функционирање на сите органи и ткива, особено на мозокот, кортексот се користи поинтензивно од сите други органи. Функцијата на мозокот троши околу 20% од вкупната количина на глукоза што влегува во телото. Специфична чувствителност на мозокот на хипогликемија, како резултат на фактот дека за разлика од скоро сите ткива во телото нема јаглени хидрати резерва на мозок и не е во можност да ја користи како циркулирачки извор на енергија на слободни масни киселини. По прекин на приемот во церебралниот кортекс на мозочна глукоза за 5-7 мин во клетките се подложени на неповратни промени, додека елементите што умираат се најдиференцираните кортекси.
Со намалување на нивото на гликоза пред хипогликемија, вклучени се механизми, вклучително гликогенолиза, глуконеогенеза, мобилизација на слободни масни киселини, кетогенеза. Во овие механизми учествуваат главно 4 хормони - норадреналин, глукагон, кортизол и хормон за раст. Очигледно, само првиот од нив предизвикува клинички манифестации. Ако реакцијата на хипогликемија со ослободување на норадреналин се појави брзо, пациентот развива слабост, тремор, тахикардија, потење, вознемиреност и глад; Симптомите на централниот нервен систем вклучуваат вртоглавица, главоболка, двоен вид, нарушено однесување, губење на свеста. Кога хипогликемијата се развива постепено, тогаш преовладуваат промените поврзани со централниот нервен систем и реактивната фаза (за норадреналин) може да биде отсутна.
Симптоми на инсулин
Симптомите на инсулином обично вклучуваат, во различен степен, обете групи на симптоми, но присуството на невропсихијатриски нарушувања и нискиот степен на лекари во врска со болеста често доведува до фактот дека поради дијагностички грешки на пациенти со долг инсулином и неуспешно третирана за широк спектар на дијагнози. Погрешната дијагноза се дава кај% од пациентите со инсулин.
Симптомите на инсулином обично се третираат со акцент на симптомите на хипогликемични епизоди, иако периодот на слободен напад со симптоми кои го рефлектираат штетното влијание на хроничната хипогликемија врз централниот нервен систем. Овие лезии се состојат од недостаток на VII и XII парови на кранијални нерви според централниот тип "; асиметрија на тетивните и периостеалните рефлекси. Понекогаш е можно да се откријат патолошките рефлекси на Бабински, Росолимо, Маринеску-Радовиќ. Некои пациенти имаат симптоми на пирамидална инсуфициенција. Повреда на горната нервна активност во интеркалираниот период се манифестира со намалување на меморијата и менталниот капацитет за работа, губење на професионални вештини, што често ги принудува пациентите да се занимаваат со помалку квалификувана работа.
Погрешно дијагностицирање кај пациенти со инсулин
Повреда на церебралната циркулација
Останати феномени на невроинфекции
Периодот на акутна хипогликемија е резултат на прекинување на спротивставените фактори и адаптивните својства на централниот нервен систем. Најчесто, нападот се развива во раните утрински часови, што е поврзано со долга пауза (ноќ) во храната. Обично, пациентите не можат да се "разбудат". Ова веќе не е сон, туку нарушување на свеста од различни длабочини, заменувајќи го. Долго време тие остануваат дезориентирани, произведуваат непотребни движења што се повторуваат, едносложни одговараат на наједноставните прашања. Гледано кај овие пациенти, епилептиформните напади се разликуваат од реалното подолго траење, напади на хороформ, хиперкинеза, изобилство на невровегетативни симптоми. И покрај долгиот тек на болеста, пациентите немаат карактеристична промена во личноста опишана во епилепсијата.
Честопати, хипогликемичните нарушувања кај пациенти со инсулин се манифестираат со напади на психомоторна агитација: одреден срам, викање нешто, заканување кон некого; други - пеат, танцуваат, во суштина не одговараат на прашања, оставаат впечаток на алкохолизирана состојба. Понекогаш, инсулинската хипогликемија може да манифестира состојба на сонот: пациентите заминуваат или одат во неодредена насока, а потоа не можат да објаснат како стигнале таму. Некои дејствуваат асоцијално - се опоравуваат од прва потреба, влегуваат во разни немотивирани конфликти, можат да плаќаат пари наместо пари со предмети. Прогресијата на нападот честопати доведува до длабоко нарушување на свеста, од која пациентите се повлекуваат со интравенска инфузија на раствор на гликоза. Ако не се понуди помош, хипогликемичниот напад може да трае од неколку часа до неколку дена. За природата на нападот, пациентите не можат да кажат, бидејќи не се сеќаваат што се случило - ретроградна амнезија.
Инсулинска хипогликемија се развива на празен стомак. Симптомите се подмолни и можат да личат на разни психијатриски и невролошки нарушувања. Несакани ефекти на ЦНС вклучуваат главоболка, конфузија, халуцинации, мускулна слабост, парализа, атаксија, промени во личноста и евентуално со губење на СРИ прогресијата на свеста, нападите и комата. Симптоми Вегетативниот дел на нервниот систем (вртоглавица, слабост, тремор, палпитации, потење, глад, зголемен апетит, нервоза) често е отсутен.
Каде боли?
Што ти пречи?
Дијагноза на инсулином
Во дијагнозата на инсулином со користење на функционални тестови. Широко се користи за пост тест во текот на денот и со назначување на нискокалорична диета (со ограничување на јаглехидрати и масти) за 72 часа. Кај пациенти со инсулином развиваат симптоми на хипогликемија, но дури и во нивно отсуство се евидентираат во концентрацијата на гликоза во крвта под ден под 2,77 mmol/l. Инсулинските клетки произведуваат инсулин автономно, независно од гликозата во крвта и односот на инсулин./гликозата е висока (како резултат на низок шеќер во крвта и подобрен инсулин), што е патогномонично. Дијагностичка точност на тестот со скоро 100% пост.
Исто така се користи тест за супресија на инсулин. Воведувањето на егзоген инсулин предизвикува хипогликемична состојба. Нормално, намалувањето на гликозата во крвта предизвикано од егзоген инсулин резултира во сузбивање на ослободувањето на ендоген инсулин и пептид Ц. Инсулинските клетки продолжуваат да создаваат хормон. Високо ниво на пептид Ц, непропорционално со ниската концентрација на глукоза, укажува на присуство на инсулином. Дијагностичката вредност на тестот е иста како онаа на постот. Недостаток на овие примероци - кај пациенти со инсулин не е можно да се избегне развој на хипогликемија и невроглукопенија, за кои се потребни стационарни услови за нивно однесување.
Тестот за инсулинпровокацијаон е насочен кон ослободување на ендоген инсулин со интравенска администрација на глукоза (0,5 g/kg) или глукагон (1 mg) или сахаропонизахајусхифон сулфонилуреа (на пр. Толбутамид, во доза од 1 g). Но, зголемувањето на серумскиот инсулин кај пациенти со инсулин е значително поголемо отколку кај здрави луѓе, само во 60-80% од случаите. Фреквенцијата на позитивен тест за стимулирање на ослободување на инсулин е значително зголемена со истовремена администрација на гликоза и калциум (5 mg/kg). Инсулинските клетки се почувствителни на иритација на топлина отколку нормалните Б-клетки. Покрај тоа, овој тест компензира за развој на хипогликемија со инфузија на гликоза.
Заедно со дефиницијата на natoschakovoy серумска гликоза, инсулин и Ц-пептид во дијагнозата на инсулином може да помогне во проинсулинска радиоимуноистраза. Сепак, хиперпроинсулинемија е можна не само кај пациенти со органски хиперинсулинизам, туку и кај пациенти со уремија, цироза на црниот дроб, хипертироидизам, кај пациенти кои земале инсулин или хипогликемични лекови, на пример, со намера да извршат самоубиство.
Диференцирана хипогликемија спонтана состојба на vnepankreaticheskim болест без хиперинсулинизам присуство на хипофиза и/или надбубрежна инсуфициенција, тешко заболување на црниот дроб (недоволно производство на гликоза), екстрапанкреатични малигни заболувања, на пример, од голем фибросарком (зголемена апсорпција на гликоза и болести на складирање на гликоген (недостаток на ензими) нарушувања на ЦНС (недоволна потрошувачка на јаглени хидрати). Дијагноза на клиничка помош и лабораториски податоци што ја предизвикаа секоја од горенаведените групи на болести. Разграничување што се користи со определување на инсулином на имунореактивен инсулин и Ц-пептид во крвта на гладно, заедно со определување на гликоза и спроведување на тестови со интравенска инјекција на гликоза и калциум. Хиперинсулинемија и позитивен тест insulinoprovokatsionnogo карактер ќе сведочат во корист на инсулином. Тестови за глад и нискокалорична диета во некои случаи е контраиндицирана (на пример, примарен или секундарен хипокортикоидизам).
Тој треба да постави диференцијална дијагноза помеѓу органска и токсична хипогликемија (алкохол и индуцирана од лекови инјектирање на сахаропонизахиусхих инсулин или сулфонилуреа). Алкохолна хипогликемија се јавува без хиперинсулинемија. Егзогените инсулин или лекови за намалување на шеќерот доведуваат до зголемена содржина на имунореактивен инсулин во крвта при нормално или ниско ниво на пептид Ц, бидејќи двата пептида се произведуваат во еквимоларни количини на проинсулин и влегуваат во крвотокот.
Со реактивни (постпрандијални) форми на хиперинсулинизам - висок вагален тон, дијабетес, синдром на доцно фрлање - глукозата во крвта во мирување е нормална.
Кај доенчиња и мали деца ретко се среќаваат хиперплазија на островските клетки - несидиобластоза, што може да биде причина за органска хипогликемија (незидиобластика - епителни клетки на мали мозочни удари на панкреасот, што прави разлика во инсулинкомпетентните клетки). Кај мали деца, неидиобластозата, заснована на клинички и лабораториски податоци, не се разликува од инсулин.
[9], [10], [11]