Интрахепатична холестаза на бременоста
Интрахепатична холестаза на бременоста се дефинира како пруритус со почеток за време на бременоста, поврзани со абнормална функција на црниот дроб и обично се повлекуваат во непосредниот постпартален период. Вклучувањето на состојбата во дерматозите специфични за бременоста сè уште се расправа, не станува збор за дерматоза, туку бара честа диференцијална дијагноза во медицинската пракса поради клиничкиот израз на кожата.
Интрахепатична холестаза на бременоста е најчесто нарушување на црниот дроб предизвикано од бременост и се појавува во 3 триместар.Се карактеризира со пруритус, високи вредности на жолчните киселини и умерено ниво на други функции на црниот дроб со високи стапки на неповолна фетална прогноза. Се развива чешање без жолтица (пруритус гравидарум) а повремено и со жолтица (акушерска холестаза). Во половина од случаите постои поврзаноста помеѓу хепатит Ц и повеќекратна бременост, преекалмпсија, акутен замастен црн дроб и гестациски дијабетес. Состојбата може да се повтори 60% во следната бременост или кај орални контрацептиви.
Чешањето може да претходи или да се појави откако ќе се забележат лабораториски аномалии. Се влошува како што напредува бременоста и се повлекува 48 часа по раѓањето. Влијае на дланките и растенијата и се протега на нозете и стомакот и често станува генерализирана. Нема други дерматолошки знаци освен екскорријации, а отсуството на примарни лезии на кожата помага да се разликува состојбата од другите дерматози. Уставни симптоми на анорексија или малаксаност исто така може да бидат присутни гадење, непријатност во стомакот. Може да се поврзе со субклиничка стеатореја и зголемен ризик од постпартално крварење. Jaолтицата не се влошува како пруритус како што напредува бременоста. До половина од пациентите имаат темна урина и слабо столче. Инфекција на уринарниот тракт може да преципитира појава на синдромот.
Во лабораториска дијагноза најчувствителниот маркер е вредноста на конјугираната фракција на билирубин. Биохемиски абнормалности се оние со холестатски синдром и вклучуваат умерено зголемување на трансаминазите, алкалната фосфатаза, холестеролот и триглицеридите. Малапсорпција на маснотии може да утврди недостаток на витамин К и продолжено протромбинско време. Лабораториските абнормалности се решаваат на 2-8 недели по породувањето.
Етиопатогенеза на синдромот е комплексна, што укажува на интеракции помеѓу хормоналните, имунолошките, генетските и диететски фактори.
Терапевтска контрола се обидува да ги намали симптомите на мајката и биохемиските абнормалности за да ја подобри прогнозата на фетусот. Третман со локални антипруритични лекови, емолиенти и орални антихистаминици тоа е минимална помош. Епомедиол, силимарин, С-аденозил-Л-метионин, активен јаглен, фенобарбитал и гуар гума имаа ограничен успех. УВБ е променлива корисна. Инхибиција на дексаметазон во секрецијата на естроген во плацентата не го олеснува пруритусот и е помалку ефикасен од урсодеоксихоличната киселина. Повеќе повторени дози на дексаметазонот предизвикува мала родилна тежина и фетални невронски абнормалности. холестирамин тоа може да биде ефективно, но бара продолжена администрација и е поврзано со враќање на пруритусот по првата недела од третманот. Ова може да го намали нивото на витамин К и треба да се зема заедно со витаминот. Урсодеоксихоличната киселина е најефективниот третман.