Истражувачите по неврологија сметаат дека Паркинсон е енергетска криза во мозокот - WELT
Оние со Паркинсонова болест постепено ги губат нервните клетки, а со нив и гласнината-допамин. Нов метод може да ја забави болеста.
Теоријата може да звучи смело на почетокот: енергетска криза во мозокот може да иницира кобна смрт на нервните клетки што на крајот доведува до Паркинсонова болест. Ова изненадувачко објаснување е дадено од американска студија за причината за невродегенеративната болест. „Ова е исклучително важна и интересна опсервација што отвора нови терапевтски цели“, вели неврологот Флинт Бил од Универзитетот Корнел во Newујорк. Доколку се потврди сомневањето, енергетскиот поттик за мозочните клетки може да ја забави, па дури и да ја запре незапирливата прогресија на болеста. Веќе е достапна можна активна состојка за ова.
Само во Германија до 400 000 луѓе страдаат од Паркинсонова болест. Тие постепено ги губат оние нервни клетки кои го создаваат невротрансмитерот допамин. Како резултат, тие се повеќе страдаат од нарушувања на движењето, како што се тремор или вкочанети екстремитети. Лековите кои делуваат како допамин ослободуваат некои симптоми, но не ги спречуваат да се влошат.
Бидејќи досега никој не ја знае вистинската причина за мистериозната загуба на клетките. За да се утврди ова, лекарите околу Клеменс Шерцер од Универзитетот Харвард во Кембриџ (Масачусетс) анализирале 300 примероци на мозочно ткиво - од пациенти со Паркинсон, како и од здрави луѓе. Истражувачите го свртеа вниманието на невроните кои произведуваат допамин во најсериозно погодениот регион на мозокот, супстанцијата црна. Токму во овие клетки тие ја тестирале активноста на гените.
Десет генски групи кај пациентите со Паркинсон беа невообичаено слаби, како што пишува Шерцер во списанието „Science Translational Medicine“. Забележливо беше дека сите овие гени се вклучени во производството на енергија на митохондриите, малечките електрани на клетката. Особено забележливо: гените биле пасивни и кај оние пациенти кај кои почетната Паркинсонова болест сè уште не предизвикала никакви симптоми, но веќе предизвикала препознатливо оштетување на мозокот.
Сите генски групи се контролирани од главен регулатор: генот наречен PGC-1alpha ја одржува митохондријата во функција. Значи, дали стимулирањето на овој прекинувач може да предизвика раст на слабите митохондријални гени и да го зголеми количеството енергија? Истражувачите го тестирале ова на стаорци. Theивотните биле третирани на таков начин што всушност морало да се појави оштетување на мозокот слично на Паркинсон. Но, активирањето на главниот регулатор спречи вакви проблеми кај стаорците.
Одеднаш, генетската анализа објаснува многу докази што претходно укажуваа на зафатеност на митохондрија, вели Тимоти Гринамир од Универзитетот во Питсбург (Пенсилванија). Ретка наследна форма на Паркинсон се заснова на мутација на ген што влијае и на мобилните централи. И пестицидот Ротенон, кој предизвикува симптоми слични на Паркинсон кај животните и ги оштетува мозочните клетки кои произведуваат допамин, исто така ја напаѓа митохондријата. Истото важи и за Паркинсоновата болест што предизвикува хемиски МПТП. Со оглед на новите откритија, на скептиците им станува сè потешко „да ги отфрлат митохондријалните проблеми само како несакан ефект или последица на Паркинсонова болест“, смета Гринамир. Обратниот случај се чини точен: причината е митохондријални проблеми.
Студиите дури сугерираат дека малите електрани се вклучени и во други невродегенеративни мозочни заболувања. Не е ни чудо, затоа што мозочните клетки се вистински енергетски гаслери со скоро незаситен апетит. Тие сочинуваат само два проценти од телесната маса, но трошат 20 проценти од калориите. Така, ненадејната енергетска криза може да има драстични последици, дури и ако тие се појават само неколку години подоцна. „Тоа може да биде главна причина за Паркинсонова болест“, вели водачот на студијата Шерцер.
Откритието наскоро може да отвори нови терапевтски опции. Веќе одобрениот лек за дијабетес Актос е една од низата супстанции кои активираат дел од сигналната патека PGC-1alpha. Лекарите сега ги испитуваат придобивките од препаратот кај пациенти со Паркинсон. И хранливиот коензим Q10 има репутација и за зајакнување на производството на енергија во митохондриите. Во моментов Бил истражува дали препаратот ќе биде ефикасен против Паркинсон во високи дози.
Во суштина, Шерцер ги потиснува надежите за чудесен лек: Во времето на дијагностицирање на Паркинсон, пациентите веќе изгубиле 70 проценти од нервните клетки кои произведуваат допамин. Дури и ако помогнеше решавањето на енергетската криза, за пациентите да имаат соодветна корист, медицинските професионалци ќе мора да најдат начин порано да ја дијагностицираат болеста. Бидејќи дури и со новата опција за терапија, часовникот не може да се врати назад.