Како да ја препознаете и лекувате васкуларната деменција
Хаман, Герхард Ф.
Формата и сериозноста на клиничкиот синдром зависи од големината и топографијата на исхемичните лезии. Коморбидитетот на Алцхајмерова болест и васкуларна деменција е висок.
После Алцхајмеровата деменција (АД), васкуларната деменција (ВАД) е втора најчеста форма во западните индустриски развиени земји со преваленца од околу 14,6 на 1000 лица годишно (1). МР испитувања засновани врз население откриле голема преваленца на заболување на мали крвни садови (патологија која лежи во основата на васкуларна деменција) кај постара популација, 23 проценти клинички тивки лакуни (2) и 95 проценти таканаречени лезии на белата маса (3).
Идна надолжна студија со 658 пациенти открила еден или повеќе тивки церебрални инфаркти во 132 година. Пациентите со тивок мозочен инфаркт имаа значително намален волумен на хипокампусот и когнитивно оштетување (4). Тивките церебрални инфаркти се суштински фактор на ризик за развој на деменција, особено повторно во смисла на „теоријата на повеќекратни хитови“.
Патолошките испитувања честопати покажале комбинација на васкуларни и алцхајмерозни промени на деменција (5). Васкуларните промени придонесуваат за деменција на Алцхајмерова болест и обратно. Слика 1 покажува можна врска.
На ниво на фактори на ризик, фактори на животната средина или влијанија врз животниот стил, постојат разновидни интеракции кои на крајот доведуваат до васкуларни и невронски промени - овие за возврат доведуваат до атрофија и деменција (6).
Синдром на васкуларно когнитивно оштетување (VCI) е синдром со клинички удари или субклинички васкуларни промени во мозокот и придружни когнитивни нарушувања, од кои најтешка форма е васкуларна деменција.
Дијагностичките критериуми се засноваат на комбинација на когнитивно оштетување со докази за клинички мозочен удар или докази за слики на церебрална васкуларна болест. Причината за каузата помеѓу овие два фактори е критична.
Деменцијата мора да се докаже со губење на когнитивните перформанси во споредба со претходната нормална основна состојба. Треба да бидат засегнати најмалку два когнитивни домени и да се наруши способноста да се живее секојдневен живот (Слика 2) .
Тестот на МПЦА (www.mocatest.org) е одлична алатка за скрининг за тестирање и за сериско проценување на текот на сомневање за васкуларна деменција (7).
- Васкуларната деменција е втора најчеста причина за деменција во западниот свет.
- По мозочен удар, може да се очекува васкуларна деменција да се појави кај три проценти од преживеаните пациенти секоја година (8).
Како настанува деменција како резултат на цереброваскуларни промени, може да се објасни на три начина (9):
1) Теорија на сумирање: мулти-инфарктна деменција, неколку удари доведуваат до губење на критична маса на мозочно ткиво.
2) Теорија на стратешкиот инфаркт: мали лезии на десната точка на поврзување, на пример билатерален таламус, заден капсуларен колен, аголен гирус, фронтален медуларен кревет, доведуваат до сериозни неуспеси.
3) Теорија на дифузно оштетување („теорија на пушка“): мали дисеминирани инфаркти, кои во целост можат да уништат критична маса на мозочно ткиво.
Клинички ориентиран систем
Покрај оваа патофизиолошка класификација, класификацијата развиена од Лоб и Мејер создава одредена клинички ориентирана систематика (10):
- Мулти-инфарктна деменција: Типично со афазија, дислексија, дисграфија, диспраксија, амнезија, агнозија, нарушување на вниманието и расудување.
- Стратешки срцеви напади
- Повеќе лаконски инфаркти: Типични симптоми се апатија, забавено размислување, психомоторно забавување, брадикинезија, ориентација, нарушувања на вниманието и меморијата, истрајност.
- Болест на Бинсванџер: субкортикална артериосклеротична енцефалопатија со дифузни медуларни промени. Во екстремни случаи, тешка субкортикална деменција со абулија, инконтиненција и ригидност.
- Мешавина од горенаведените форми: на пример територијални инфаркти и инфаркти на лакуни.
- Единечни или повеќекратни интрацеребрални хематоми: Предизвикани првенствено од амилоидна ангиопатија.
- Субкортикална фамилијарна деменција: на пример синдром Кадасил.
- Мешана деменција: васкуларна деменција плус Алцхајмерова деменција.
Студија за магнетна резонанца (11) покажа дека изолираните лаконски инфаркти доведуваат до разредување на кортикалот. Студијата спроведена на 276 пациенти со синдром CADASIL идентификува индивидуални инфаркти на лакуни, што доведе до истенчување на горниот и соодветно проектираниот кортикален слој. Секундарна невродегенерација се јавува по лакунарен инфаркт.
Покрај невролошко-клиничкиот преглед, суштинска улога играат и невропсихолошките и слики на наоди.
Треба да се користи стандардизирана невропсихолошка батерија за тестирање за снимање на разни манифестации на болести на васкуларни когнитивни промени (12).
Откривањето на васкуларни лезии во мозочниот паренхим со методи на сликање е предуслов за дијагностицирање на васкуларна деменција според критериумите на NINDS-AIREN (13).
Метод на избор е магнетна резонанца (МРИ) (слика).
Специфични биомаркери во моментов не се достапни. Испитувањето на CSF е важно за диференцијалната дијагноза.
Главната терапија на васкуларна деменција е третман на цереброваскуларни фактори на ризик и последователна секундарна превенција на понатамошни исхемични настани. Двата принципа на терапија за синдроми на дефекти откако ќе се појават навреди се неврорехабилитација и секундарна профилакса за да се спречи ново оштетување.
Нема убедливи или специјално одобрени лекови.
Третманот со лекови на васкуларни фактори на ризик може да ја намали инциденцата на (повторно) навреди и како резултат на деменција.
Употребата на лекови против деменција во разни форми на васкуларна деменција може да се смета како дел од индивидуалниот обид за заздравување.
. . . основната цереброваскуларна болест
Тековно признаените концепти на третман за акутен мозочен удар се применуваат тука со цел да се постигне патофизиолошки ориентирана терапија. Во принцип, може да се претпостави дека намалувањето или избегнувањето на исхемично оштетување во акутната фаза го намалува ризикот од развој на васкуларна деменција пост-акутна.
. . . на васкуларни фактори на ризик
Третманот на факторите на ризик е од голема важност за спречување на основната цереброваскуларна болест и со тоа има индиректен ефект врз васкуларната деменција. Намалување на мозочните удари (до 42 проценти) може да се постигне пред се со намалување на крвниот притисок (14). Во пет примарни и една секундарна студија за превенција за третман на артериска хипертензија, исто така беа анализирани и развој на деменција или влошување на когнитивните функции.
Студијата Сист-Еур беше единствената студија за примарна превенција што откри 50% релативно намалување на ризикот за деменција преку антихипертензивен третман со блокатори на калциумови канали и АКЕ инхибитори (15). Резултатите од Студиската група СПС3 (16) беа разочарувачки, според кои пациентите со лаконски мозочен удар немаат никаква корист од засилено намалување на крвниот притисок (
Проф. медицински Герхард Ф.Хаман
Клиника за неврологија и невролошка рехабилитација,
Окружна болница Гонзбург, Гонзбург
Конфликт на интереси: Авторот изјавува дека нема судир на интереси.