Како да се третираат наследниот ангиоедем тип 3 - MedMix
Наследен ангиоедем тип 3 е опасно нарушување на отокот. Истражувачите сакаат да ги разјаснат причините и опциите за третман на наследната болест.
Антитело развиено за лекување на тромби (тромбоза) исто така може да помогне во лекување на оток опасен по живот. Веројатно, истражувачите неодамна откриле општ принцип што може да се користи за лекување на наследен ангиоедем - вклучувајќи ги и оние што се јавуваат како резултат на алергии или случајни повреди, како што е трауматска повреда на мозокот.
Како што објавија научниците од Институтот за клиничка хемија и лабораториска медицина при Универзитетскиот медицински центар Хамбург-Епендорф во „Journalурнал за клиничка истрага“, моделите успеале да го разјаснат молекуларниот механизам на болеста. „Откривме дека болеста е резултат на точкасна мутација на ген за протеин за коагулација на крв, фактор XII“, вели проф. Д-р Томас Рене, раководител на Институтот за клиничка хемија и лабораториска медицина при Универзитетскиот медицински центар Хамбург-Епендорф (УКЕ). Како резултат, на овој протеин му недостасува важна компонента на едно место: аминокиселината треонин. Сепак, ова е точка на прицврстување за структурата на шеќерот (гликан), која нормално ја покрива површината на факторот на коагулација на крв. Бидејќи гликанот не може да се комбинира со протеинот, целата молекуларна структура на факторот се менува. „Ова го прави мутираниот фактор сто до илјада пати полесно да се активира од нормалното“. Резултат: Брадикинин, хормонот кој ги започнува процесите неопходни за да се предизвика оток, се произведува прекумерно.
Наследен ангиоедем и фактор на коагулација
Откритието дека наследниот ангиоедем од типот 3 е резултат на неисправниот фактор на коагулација XII ја отвора вратата за можна нова терапија, според проф. Рене: работната група што ја предводеше беше во можност да покаже минатата година дека факторот XII е клучен учествува во формирање на тромби (тромбоза).
Со антителото наречено „3F7“, научниците исто така беа во можност за прв пат да произведат активна состојка која го блокира факторот на коагулација XII и на тој начин спречува згрутчување на крвта без зголемување на склоноста кон крварење. „И сега се покажа: Со истата терапија, наследниот ангиоедем и евентуално други болести на оток, исто така, може да се третираат во иднина“, вели истражувачот на УКЕ. Прво клиничко испитување на овој нов терапевтски принцип е планирано во следните две години.
Извор: проф. Д-р. Д-р Томас Рене, раководител на Институтот за клиничка хемија и лабораториска медицина при Универзитетскиот медицински центар Хамбург-Епендорф (УКЕ).