Како работи дијабетесот Die Techniker
Дијабетес мелитус во основа може да се подели во две форми: дијабетес тип 1 и тип 2.
Дијабетес тип 1, кој опфаќа околу пет проценти од сите случаи на дијабетес, се развива како резултат на зголеменото уништување на бета клетките што произведуваат инсулин во панкреасот. Резултатот е вистински недостаток на инсулин уште од самиот почеток, кој погодените сега треба постојано да го снабдуваат однадвор.
Други пет до петнаесет проценти од дијабетичарите имаат посебна форма на дијабетес тип 1, одложениот, автоимун-предизвикан дијабетес со недостаток на инсулин (ЛАДА = Доцна појава - или исто така: Латентен - Автоимунитет дијабетес кај возрасен).
Кај дијабетес ЛАДА, остатокот на функцијата на клетките што произведуваат инсулин се задржува со години.
Зголемувањето на шеќерот во крвта кај дијабетес тип 2, што претставува над 90 проценти од сите случаи на дијабетес, првично има и други причини: Од една страна, клетките на телото реагираат сè помалку на хормонот инсулин - ова се нарекува отпорност на инсулин.
Исто така, постои нарушување во начинот на кој бета клетките во панкреасот лачат инсулин и го ослободуваат во крвотокот (дисфункција на бета клетките). Двете нарушувања, инсулинска резистенција и дисфункција на бета клетките, осигуруваат дека хормонот инсулин повеќе не може правилно да ги извршува своите задачи во организмот.
Трајно висок шеќер во крвта што се јавува за прв пат во текот на бременоста е познат како гестациски или гестациски дијабетес. Подоцна, ова може да се развие во дијабетес тип 1 или (почесто) тип 2.
Што е дијабетес тип 1?
Комбинацијата на наследна предиспозиција, надворешни фактори (на пр. Одредени вирусни инфекции) и дефект на имунитетот се одговорни за развој на дијабетес тип 1.
Околу 400.000 луѓе во Германија имаат дијабетес тип 1.
Во текот на болеста, сопствените имунолошки клетки на телото (Т-лимфоцити) се свртуваат против клетките што произведуваат инсулин во панкреасот (бета-клетки) и ги уништуваат. Последица на прогресивното уништување на бета клетките е недостаток на инсулин. Без инсулин, повеќето од клетките на телото веќе не можат да ја апсорбираат и користат гликозата од снабдувачот на енергија: нивото на шеќер во крвта се зголемува.
Повеќето луѓе со дијабетес тип 1 ја развиваат болеста во детството, адолесценцијата и раната зрелост. Ова е причината зошто дијабетесот тип 1 во минатото честопати беше нарекуван адолесцентен или малолетнички дијабетес. Дијабетес тип 1 може да се развие кај мали деца или подоцна во зрелоста.
Наследство
Се верува дека одредена генетска предиспозиција ја зголемува подложноста на дијабетес тип 1. Дијабетес тип 1 има три до пет проценти шанси да се пренесе од родител на дете.
Ако и двајцата родители имаат дијабетес тип 1, ризикот се зголемува на десет до 25 проценти. Во случај на идентичен близнак од дијабетичар тип 1, кој првично не е засегнат, ризикот од заболување е од 30 до 50 проценти.
Дијабетес тип 1 често е автоимуно заболување
Покрај наследна предиспозиција, од денешна научна гледна точка постојат и други надворешни фактори на влијание (фактори на животната средина) што доведуваат до заболување.
Вирусни инфекции, евентуално и нутриционистички фактори, се главно одговорни како предизвикувачи. Со соодветна предиспозиција, овие влијанија доведуваат до погрешно реагирана одбрана (реакција на имунитет), при што не само странските клетки, туку и сопствените клетки на организмот се напаѓаат и уништуваат - во овој случај бета клетките на панкреасот кои произведуваат инсулин. Како резултат, производството на инсулин престанува за неколку дена или недели. Во овој контекст, се зборува за автоимуна болест.
На пример, вирусна инфекција може да предизвика автоимуно заболување во кое имуните клетки и антитела (антитела) реагираат против сопственото ткиво на организмот.
Најважните антитела кај дијабетес тип 1 се антитела на цитоплазматски островските клетки (ИЦА), инсулински автоантитела (ИАА), антитела против ензимот глутамат декарбоксилаза (ГАДА) и антитела против тирозин киназа IA-2. Овие антитела можат да се откријат во крвта на погодените со месеци до години пред појавата на дијабетес.
Ретко, ниту еден имунолошки процес не може да биде одговорен за дијабетес тип 1. Некој зборува за идиопатскиот тип на дијабетес тип 1.
Одложен почеток на дијабетес тип 1 (LADA)
Кај автоимун дијабетес тип 1 (ЛАДА дијабетес), преостанатата функција на клетките што произведуваат инсулин се задржува со години. Како и кај дијабетичарите тип 2, дефицитот на инсулин кај овие пациенти се развива само со текот на времето. Сепак, може да се детектираат автоантитела типични за дијабетес тип 1.
Што е дијабетес тип 2?
Дијабетес тип 2 е убедливо најчестата форма на дијабетес, сочинувајќи над 90 проценти од сите случаи. Кај дијабетес тип 2, неколку наследни и еколошки фактори (начин на живот) работат заедно: Генетски утврдени и како резултат на дебелина, неухранетост и недостаток на вежбање, телесните клетки реагираат сè помалку на хормонот инсулин (инсулинска резистенција).
Покрај тоа, постои дефект на бета-клетките (дисфункција на бета-клетките). Панкреасот на заболените ослободува инсулин премногу бавно после оброк, на пример, кога нивото на шеќер во крвта се зголемува, а инсулинот всушност е потребен брзо и во големи количини.
Дијабетес тип 2 не е резултат на недостаток на инсулин, туку на инсулинска резистенција. Ова значи дека клетките веќе не реагираат соодветно на инсулин и хормонот не може повеќе да го канализира шеќерот во клетките. Нивото на шеќер во крвта се зголемува. За да се компензира ова, панкреасот првично произведува поголеми количини на инсулин. Ако тоа веќе не е доволно за да се надмине инсулинската резистенција, се развива дијабетес тип 2.
Во минатото, овој тип на дијабетес обично се појавуваше само во напредна возраст, па затоа се зборуваше за возрасен дијабетес или за возрасен шеќер. Тука многу се сменија во изминатите 20 години: Во денешно време, дијабетес тип 2 исто така се повеќе се среќава кај помлади возрасни лица, па дури и адолесцентите се се повеќе погодени.
На почетокот на инсулинската резистенција, телото првично може да компензира за пониската ефикасност на инсулин произведувајќи сè поголеми количини на инсулин и ослободувајќи го во крвотокот. Порано или подоцна, сепак, вишокот производство на инсулин повеќе не е доволен.
Клетките на телото земаат помалку шеќер поради зголемената отпорност на инсулин и нивото на глукоза во крвта се зголемува до абнормални вредности. Ова резултира со прекумерно и продолжено зголемување на шеќерот во крвта по внесувањето на шеќер (нарушена толеранција на глукоза) и конечно манифестира дијабетес тип 2.
Во оваа фаза, дијабетес тип 2 често може да се справи добро со вежбање, губење на тежината и, доколку е потребно, дополнителна терапија со лекови.
По долгогодишно постојано вишок производство на инсулин, клетките на панкреасот на крајот се толку исцрпени што произведуваат сè помалку инсулин и на крајот пропаѓаат. Во оваа фаза, лицето погодено - слично на дијабетес тип 1 - треба да зема инсулин однадвор, односно да инјектира инсулин.
Што е инсулинска резистенција?
Во повеќето случаи, главната причина за дијабетес тип 2 е отпорност на инсулин. Како по правило, инсулинската резистенција постои многу години пред дијагнозата на дијабетес тип 2.
Хормонот инсулин нормално им дава упатства на клетките на телото, на пример, да ја апсорбираат и процесираат гликозата од крвта. Кога нивото на шеќер во крвта се зголемува, на пример после оброк, инсулинот гарантира дека гликозата се канализира од крвта во клетките и се користи тука за да се генерира енергија.
Кога инсулинот ќе навлезе на специјални рецептори во клеточниот wallид, се активира комплексен синџир на сигнали. Прецизно координирана интеракција на разни протеини овозможува сигналот на инсулин да се пренесе од cellидот на клетката до внатрешноста на клетката. Сигналите потоа се претвораат во специфични дејства. Некој зборува за патека за сигнализација на инсулин.
Во случај на инсулинска резистенција, пренесувањето на овие команди е нарушено. Телото клетките реагираат само на инсулинскиот сигнал во ограничена мерка, така што инсулинот повеќе не може да работи правилно. Една од последиците е што помалку глукоза се апсорбира во клетките. Нивото на шеќер во крвта трајно се зголемува и се развива дијабетес.
Патем, инсулинската резистенција не е само важен фактор на ризик за дијабетес тип 2. Засегнатите често развиваат оштетување на крвните садови и кардиоваскуларни болести особено рано, што во одреден момент може да доведе до срцев или мозочен удар.
Наследноста и начинот на живот
Може да се докаже наследна предиспозиција за инсулинска резистенција. Особено, ако таткото или мајката имаат дијабетес тип 2, постои голема веројатност за развој на инсулинска резистенција или дијабетес тип 2 во одреден момент.
Компаративните набудувања на близнаците знаат дека наследноста игра важна улога кај дијабетес тип 2. Ризикот од заболување кај идентични близнаци кај дијабетичари тип 2 е од 50 до 90 проценти.
Во денешно време се претпоставува дека наследноста не е единствената предизвикувачка причина за болеста: Дијабетес тип 2 претежно се развива кога има соодветни надворешни влијанија или соодветен начин на живот.
Особено изложени на ризик се луѓето кои, покрај предиспозицијата за отпорност на инсулин, имаат прекумерна тежина (особено маснотиите во стомакот се опасни), јадат неправилно (премногу калории, премногу маснотии, малку хранливи материи) и малку вежбаат. И обратно, со малку повеќе физичка активност и поздрава исхрана, инсулинската резистенција може значително да се намали.
Што е гестациски дијабетес?
Гестациски дијабетес, исто така познат како гестациски дијабетес, е најчестата метаболна болест во бременоста. Се подразбира дека ова е нарушување на толеранција на глукоза, кое започнува или прво се открива за време на бременоста.
Оваа дефиниција не ја исклучува можноста нарушувањето на толеранцијата на глукоза да постоело пред бременоста, неоткриено. Во 2010 година, околу четири од 100 бремени жени во Германија беа погодени. Доколку не се лекува, гестацискиот дијабетес претставува значителни здравствени ризици за мајката и нероденото дете.
Гестацискиот дијабетес често се открива помеѓу 24-та и 28-та недела од бременоста. За тоа време, клетките во телото на бремената жена природно стануваат помалку чувствителни на инсулин. Како резултат, не се канализира толку многу гликоза од крвта во клетките и нивото на шеќер во крвта може малку да се зголеми.
Одговорни за ова се хормоните, како што се естроген, прогестин и човечки плацентарен лактоген (HPL), формиран од плацентата.
Кај жени со гестациски дијабетес, гликозата во крвта се зголемува многу над нормалното. По породувањето, нивото на шеќер обично паѓа во нормалниот опсег. Сепак, жените со гестациски дијабетес имаат значително поголем ризик од развој на траен дијабетес во следните неколку години.
Околу 35-60 проценти од сите пациенти со гестациски дијабетес развиваат дијабетес во следните десет години.
Постојат низа фактори кои го зголемуваат ризикот од гестациски дијабетес: возраст над 30 години, прекумерна тежина, седентарен начин на живот, семејна историја на дијабетес, висок крвен притисок, нарушувања на метаболизмот на липидите или раѓање дете со тежина над четири килограми во минатото.
Кои други форми на дијабетес постојат?
Во принцип, дијабетесот може да се појави и како резултат на болести на панкреасот или во контекст на други болести или со одредени генетски нарушувања. Некои лекови, особено кортизонот, исто така, можат да играат улога во развојот на дијабетес.
Медицинските информации на техничарите се потврдени од реномирани организации за квалитет, неутралност и транспарентност.
Сликата сè уште не е целосно вчитана. Ако сакате да ја отпечатите оваа слика, откажете го процесот и почекајте додека сликата не се вчита целосно. Потоа, започнете повторно со процесот на печатење.
Хан, Ј. М.: Листа за проверка интерна медицина. Седмо издание Штутгарт: Тиеме, 2013 година.
Меѓународна федерација за дијабетес. URL: http://www.idf.org (заклучно со 25.09.2015).
Германска помош за дијабетес: Извештај за германска здравствена дијабетес 2015. URL: http://www.diabetesde.org/fileadmin/users/Patientseite/PDFs_und_TEXTE/Infomaterial/Gesundheitsbericht_2015.pdf (од 25.09.2015)
Упатства за дијабетес на германското друштво за дијабетес. URL: http://www.deutsche-diabetes-gesellschaft.de/leitlinien.html (од 2 октомври 2015 година)
Германско здружение за дијабетес: С3 насочена терапија за дијабетес тип 1 (заклучно со септември 2011 година). URL: http://www.deutsche-diabetes-gesellschaft.de/fileadmin/Redakteur/Leitlinien/Evidenzbasierte_Leitlinien/AktualisierungTherapieTyp1Diabetes_1_20120319_TL.pdf (од 25.09.2015).
Национални упатства за грижа на Германското лекарско здружение, Националното здружение на лекари со законско здравствено осигурување и Работната група на научни медицински друштва: Терапија на дијабетес тип 2, долга верзија. AWMF регу. Бр. nvl/001g (заклучно со ноември 2014 година). http://www.awmf.org/uploads/tx_szleitlinien/nvl-001gl_S3_Typ-2-Diabetes-Therapie_2014-11.pdf (заклучно со 25.09.2015).
Pschyrembel: Клинички речник. 264. издание. Берлин: Де Гројтер, 2012 година.