Кардиоваскуларна дијагностика - FETeV
Во кардиоваскуларната дијагностика, може да се забележат различни параметри кои влијаат на ризикот од кардиоваскуларни болести. Овие вклучуваат висок крвен притисок и артериосклероза, како и нејзините секундарни болести. Дијагнозата често се однесува на ризик од артериосклеротични васкуларни промени.
Нивото на холестерол во голема мера е одредено за ризик од кардиоваскуларни заболувања. Постојат и низа други параметри.
Хомоцистеин
Хомоцистеин е аминокиселина и затоа е протеински градежен блок. Тој е создаден во нашето тело како дел од нашиот дневен метаболизам и се претвора во други аминокиселини. Ако оваа промена е нарушена од различни причини, останува премногу хомоцистеин во крвта. Бројни научни студии покажаа дека високото ниво на хомоцистеин ги оштетува крвните садови и може да доведе до кардиоваскуларни заболувања, вклучително и срцеви и мозочни удари.
Хомоцистеин е аминокиселина што содржи сулфур и е среден производ во метаболизмот на аминокиселината метионин. Тука супстанцијата делува како носител на метил групи. Хомоцистеин е сам по себе краткорочен среден производ, кој поради токсичното дејство, брзо се претвора во метионин или се распаѓа во цистеин. Три витамини играат важна улога тука: витамин Б6, витамин Б12 и фолна киселина. Недостаток на еден или повеќе од овие кофактори последователно се меша со непосредна детоксикација на хомоцистеин. Зголеменото ниво на аминокиселина во крвта што ги загрижува може да ги оштети клетките и да придонесе за оксидативен стрес во организмот. Посебно во врска со кардиоваскуларните болести, зголеменото ниво на хомоцистеин е независен фактор на ризик.
Сепак, во моментов сè уште е под знак прашалник дали хомоцистеинот - како што претходно се претпоставуваше - е сам вклучен во процеси на оштетување на крвните садови или е само маркер за ова. Во различни големи студии, витаминските додатоци го нормализираа нивото на хомоцистеин. Кардиоваскуларните болести, сепак, не може да се избегнат до посакуваниот степен. Затоа, некои автори се сомневаат дека зголеменото ниво на крв само укажува на други атерогени процеси. На пример, моментална хипотеза од Баггот и Тамура е дека високото ниво на хомоцистеин е маркер за зголемено ниво на слободно железо во крвта. Како што препознаа авторите во своето истражување, железото е вклучено во претворањето на метионин во хомоцистеин. Големите количини на не-протеинско врзано (слободно) железо, следствено, доведуваат до зголемено формирање на средниот производ. Во исто време, слободното железо е силен катализатор за формирање на реактивни радикали на кислород (1). Доколку оваа или слична хипотеза се покажеше вистинита, обратно, би значело дека третманот со додатоци на витамин го крие маркерот, но не го решава коренот на проблемот.
Липопротеин А.
Липопротеинот (а), скратено, ЛП (а), е структурно сличен на ЛДЛ. И составот на липидите и компонентата аполипопротеин Б-100 се идентични со ЛДЛ. Сепак, ЛП (а) исто така содржи специфичен аполипопротеин Апо (а), кој е одговорен за неговиот атероген ефект.
ЛП (а) се синтетизира само во црниот дроб. Високите концентрации во плазмата се тесно поврзани со развојот на атеросклероза, бидејќи ЛП (а) промовира згрутчување на крвта. Затоа е важен фактор на ризик за појава на кардиоваскуларни болести и како резултат на срцеви и мозочни удари.
Нивото на ЛП (а) во плазмата значително се разликува во популацијата и е генетски определено. Кај здрави луѓе, нивото во крвта е релативно константно. Бубрежно заболување може да го зголеми нивото на плазма, сепак, хипертироидизам, заболување на црниот дроб и консумација на алкохол го намалуваат. Компонентите на храната имаат само мало влијание.
Прагот над кој постои јасно зголемен ризик од развој на артериосклероза е 25-30 mg/dl.
Нивото на ЛП (а) во плазмата значително се разликува во популацијата и е генетски определено. Кај здрави луѓе, нивото во крвта е релативно константно. Бубрежно заболување може да го зголеми нивото на плазма, додека хипертироидизам, заболување на црниот дроб и консумација на алкохол го намалуваат. Компонентите на храната имаат само мало влијание.
Аполипопротеини
Аполипопротеините пренесуваат липиди растворливи во вода во крвта. Најважните аполипопротеини се аполипопротеинот А-I и аполипопротеинот Б. Аполипопротеинот А-I се наоѓа во т.н. HDL, т.е. липопротеините со висока густина (липопротеини со висока густина). HDL има заштитен ефект и се чини дека штити од артериосклероза.
Аполипопротеинот А-И, исто така, укажува на ризик од артериосклероза. Високите нивоа на аполипротеин А-I на тој начин претставуваат заштитен фактор, ниските нивоа укажуваат на висок ризик. Аполипопротеинот Б се наоѓа во т.н. ЛДЛ, т.е. липопротеините со мала густина (липопротеини со ниска густина) и ВЛДЛ (липопротеини со многу мала густина). Нивото на ЛДЛ и ВЛДЛ е фактор на ризик за атеросклероза. Аполипопротеинот Б, исто така, укажува на ризик од артериосклероза. Затоа, високите нивоа на аполипопротеин Б претставуваат фактор на ризик, ниските нивоа укажуваат на помал ризик. Со количникот Apo B/Apo A-I, оваа проценка на ризик може да се покаже уште појасно.
Колични аполипопротеини
Научниците долго време бараа да се вклучи поопсежна анализа на аполипопротеини во стандардната дијагностика со цел да се процени атерогениот ризик. Сите липопротеини кои промовираат артериосклероза содржат аполипопротеин Апо Б, додека ХДЛ обично носи аполипопротеин Апо А-1. Зголемувањето на концентрацијата на Апо Б или ниската содржина на Апо А1 во крвта се јасни знаци на растечки атероген ризик. Како што постојано покажаа студиите во последниве години, односот на двата аполипопротеини е во појасна корелација со ризикот од инфаркт отколку количникот на ЛДЛ-ХДЛ.
најава за членови
Билтен за блогазин
Ние ќе ве информираме бесплатно за нови написи, ажурирања и медиуми (билтенот во моментов е паузиран):