Карточки квизол за ендокрини пореметувања

Термины во модуле (36)

2.) Тироидна жлезда (хипо или хипер-тироидизам)

3.) паратироидна жлезда (хиперпаратироидизам)

4.) Надбубрежна жлезда (хиперкортизолизам = синдром на дробење)

2.) CRH -> ACTH (хипофиза) -> кортизол (надбубрежна жлезда)

3.) GN-RH -> FSH и LH (хипофиза) -> естроген, прогестерон и тестостерон (гонади)

4.) GH-RH -> хормон за раст (цел во различни органи)

WЕНА: Нарушувања на менструацијата (отсуство на менструација = аменореа) и галактореја = млечен исцедок од дојка

ЧОВЕК: импотенција и нарушување на либидото

Дополнителни симптоми: нарушувања на видот како резултат на компресија на оптичкиот хијазам

--> Во 95 проценти од случаите, болеста е предизвикана од аденом кој произведува хормон за раст (бениген тумор) во аденохипофизата (предниот лобус на хипофизата)

--> Двете се чуваат во луменот на фоликулите на тироидната жлезда

2.) Хипотироидизам (= недоволна тироидна жлезда)

--> Гушавост, гушавост или гушавост = зголемување на тироидната жлезда, врат на седлото, хиперплазија на тироидната жлезда (нормална тироидна жлезда = приближно 25 g)

1.) ПРИМАРЕН ХИПОТИРОИДИЗАМ (т.е. доаѓа одвнатре/самата тироидна жлезда)
- Недостаток на јод
- Генетски утврдени дефекти во метаболизмот на тироидната жлезда
- Повреда на ткивото на тироидната жлезда од зрачење или операција
- Автоимуни ефекти (Хашимото тироидитис)

2.) СРЕДНО ХИПОТИРОИДИЗАМ (надредени проблеми/болести)

- Микседема (= задебелување на кожата)

- Неоплазија (хиперфункционален аденом или карцином на тироидната жлезда)

Болеста на Грејвс е предизвикана од производство на антитела од типот IgG против рецептори на ТСХ врз фоликулните клетки на тироидната жлезда (автоантитела на ТСХ рецепторите). Овие авто-антитела го имитираат природниот ефект на ТСХ и доведуваат до следново преку трајна стимулација на рецепторите

Последици:
Се појавува хроничен стимул за раст, што доведува до развој на гушавост
Тироидните клетки произведуваат и лачат зголемени количини на Т3 и Т4, предизвикувајќи тиреотоксикоза.

Се произведуваат различни имуноглобини:

3.) Зголемена базална стапка на метаболизам (губење на тежината, потење)

4.) Преголема активност на ЦНС (ментален немир/нервоза, хипермотилност на желудникот, дијареја, тремор)

5.) ТСХ се намали, Т3 и Т4 се зголемија (ВАORTНО: ОТКАКО нарушувањето не доаѓа од хипоталамусот/хипофизијата).

6.) Апсорпција на радиоактивен јод

--> Присуството на гушавост првично не открива ништо за активноста на тироидната жлезда (еутироидизам, хипотироидизам или хипертироидизам).

(Нивоата на Т3 и Т4 се нормални - ТСХ е на горната граница на „нормалното“).

--> Зголеменото ниво на TSH доведува до хипертрофија и хиперплазија на фоликулите на тироидната жлезда.

Симптоми (главно се должи на зголемената тироидна жлезда):
- Опструкција на дишните патишта
- Дисфагија (= нарушување на голтањето)
- Компресија на поголеми садови

Фоликуларните аденоми имаат релевантен (10%) ризик од дегенерација! Сонографската и радиолошката слика не може со сигурност да ги оддели од карцином на тироидната жлезда во сите случаи.

Затоа, поголемите, сцинтиграфски студени (без производство на хормони) тироидни нодули обично треба да се отстранат, а малите (до приближно 1 см) треба да се проверуваат барем редовно со снимање и евентуално биопсирана.

РАСПОРЕДУВАЕ САМО СО СРЕДИ НА БИОПСИЈА ИЛИ ХИСТОЛОГИЈА.

2.) Гушавост/Стурма/КРОПФ (затоа јодот е додаден во трпезата сол!)

---