Кетогена диета - принципи и придобивки

Кетогената диета

Што е кетоза предизвикана од храна?

Во време на недостиг на храна и глад, телото има можност да премине на алтернативен извор на енергија - таканаречени кетонски тела или кетони. Кетоните се масни киселини со краток ланец кои се синтетизираат во црниот дроб. Постојат три различни кетонски тела ацетон, Ацетоцетат и бета-хидроксибутират.

Кетоните не се необични или чудни за нашите тела. На пример, тие покриваат до 80% од енергетските потреби на новороденото дете кое е доено со мајчино млеко.

Кетоните не се произведуваат само кога храната е оскудна, туку и кога количината на јаглехидрати во исхраната е значително намалена, обично под 50 g/ден. Сепак, оваа граница е многу индивидуална и може да биде помала од 20 g/ден за некои и повеќе од 100 g/ден за други.

имплементација

Секој што сака да следи кетогена диета мора да разбере дека секој макронутриент што предизвикува ослободување на инсулин или зголемување на шеќерот во крвта може да се консумира само во ограничена мерка.

Јаглехидратите, или шеќерот во сите свои различни форми, е најголемиот фактор кој влијае и на инсулинот и на шеќерот во крвта. Јаглехидрати, без разлика дали се сложени или едноставни - на крајот тоа е шеќерот кој стигнува до крвта и конечно ги достигнува клетките. Но, протеините исто така можат да бидат проблем. Секој вишок протеин што телото не може да го користи веднаш завршува во црниот дроб, каде што се метаболизира во гликоза. Значи, поголеми количини на протеини исто така го спречуваат организмот да произведува кетони. Протеинот е исто така инсулиноген, што значи дека доведува до ослободување на инсулин. Затоа, треба да избегнувате големи количини на извори на протеини со малку маснотии, ако е можно, или секогаш да ги комбинирате со доволно маснотии. Меѓутоа, ако претпочитате подебели парчиња и се чувате од пилешки гради и шунка, не треба да имате проблем.

Телото може да произведе гликоза во црниот дроб и од триглицериди и од протеини. Овој процес се нарекува Глуконеогенеза, регенерацијата на шеќерот.

Еве ја дефиницијата:

Добро формулирана диета со LCHF е значително намалена во јаглени хидрати, умерена во протеини и висока/до многу висока содржина на маснотии.

Заедничка дистрибуција на макронутриенти ќе биде 65-70% маснотии, 20% протеини и 10% јаглехидрати.

Типична дистрибуција на макронутриенти во диета со малку маснотии во јаглени хидрати

Оксидација на кетонски тела

Сите клетки кои можат да ги метаболизираат масните киселини, исто така можат да користат кетонски тела. Се претвора конверзијата на β-хидроксибутират во ацетил-CoA. Ацетил-CoA потоа се внесува во циклусот на лимонска киселина и се користи за синтеза на АТП.

Кетонските тела се раствораат во вода
Може да се транспортира преку внатрешната митохондријална мембрана. Тие се воведуваат директно во цитратниот циклус и затоа се достапни за производство на АТП.
Може да ја премине крвно-мозочната бариера. Ако сте кето адаптирани, на мозокот му требаат само 40 г гликоза наместо 120 г. Остатокот е покриен со кетони.
Кетонските тела можат да се користат од различни ткива во телото, вклучително и централниот нервен систем и мозокот

Кои се придобивките од кетогената диета?

Стабилно снабдување со енергија и подобра контрола на шеќерот во крвта

Кетозата носи метаболичка флексибилност. Ова значи дека телото може полесно да се префрла помеѓу гликоза и маснотија како извор на енергија. Оние кои се адаптирани за кето, имаат стабилен шеќер во крвта и лесно можат да се справат со долгите паузи за оброци. Бидејќи мозокот е добро снабден од кетонските тела, нема замор, раздразливост или тешкотии во концентрацијата. Многумина дури пријавуваат зголемен ментален фокус.

Менаџмент на дијабетес

Во овој контекст, би сакал да се осврнам на трудот на Фејнман и сор. [1] посочи што беше објавено во јануари 2015 година во реномираното списание „Исхрана“. Насловот „Ограничување на диеталните јаглени хидрати како прв пристап во управувањето со дијабетес: Критички преглед и база на докази“. Ричард Фајнман и 21 колега од истражувањето и медицината од целиот свет, податоците се и се дојде до следниот заклучок - намалувањето на јаглехидратите треба да биде првиот пристап во управувањето со дијабетесот.

Снабдување со енергија на клетки отпорни на инсулин

Кетонските тела можат да се транспортираат во клетката независно од инсулин и на тој начин можат да обезбедат доволно снабдување со енергија дури и ако клетките се отпорни на инсулин [2]. Друго важно својство на кетонските тела е нивната способност, за разлика од триглицеридите, да ја преминат крвно-мозочната бариера. Ако сте во кетоза, кетонските тела покриваат најголем дел од енергетските потреби на мозокот. Ова веќе се користи во истражувањето на Алцхајмеровата болест. Познато е дека кај пациенти со Алцхајмер, апсорпцијата на глукозата во мозочните клетки е строго ограничена и дека тоа доведува до недоволно снабдување на невроните. Преминувањето на кетогена/палео диета и дополнителната администрација на МЦТ масла доведоа во клиничките студии до подобрување на когнитивните перформанси [3], па дури и до делумно враќање на вештините што веќе биле изгубени кај пациентите со Алцхајмерова болест [4].

Разлика помеѓу кетоза предизвикана од диета и кетоацидоза

Само би сакал накратко да разговарам за кетоацидозата. Повеќето лекари научиле за кетоните на нивниот тренинг само во врска со кетоацидозата. Ова е опасна по живот метаболизам што се јавува само кај дијабетичари тип 1.

Дефиниција од Википедија:

„Кога се развива кетоацидоза, кетонските тела се акумулираат во крвта и ја намалуваат неговата pH вредност, предизвикана од долгорочен апсолутен недостаток на инсулин. Поради недостаток на инсулин, клетките на телото тешко можат да апсорбираат повеќе гликоза од крвта, бидејќи глут 4 се префрла во клеточните мембрани само преку инсулин. Ова доведува до недоволно покриена енергетска рамнотежа во клетките. Овие го сигнализираат овој недостаток на енергија до мозокот, при што се ослободуваат хормоните адреналин, норадреналин и други инсулински антагонисти. Овие обезбедуваат зголемено разградување на маснотиите во масните ткива. Маснотијата ослободена на овој начин црниот дроб се претвора во кетонски тела и се ослободува во крвта. Лесни форми на кетоацидоза се јавуваат со подолги периоди на апстиненција од храна (глад, пост) како резултат на зголемената распаѓање на маснотии и протеини за производство на енергија.

Дефицитот на инсулин, пак, доведува до фактот дека повеќе маснотии се распаѓаат во црниот дроб и со тоа се формира повеќе ацетил-CoA, од кој пак се формира ацетоацетат, сол на ацетоцетна киселина. Ацетоацетата се користи во „метаболизмот на глад“ под физиолошки услови по понатамошен метаболички чекор како снабдувач на енергија во ткивото. [1]

Најчеста причина за акумулација на органски киселини во крвта е катаболичката метаболичка состојба во недостаток на инсулин во контекст на исчезнатиот дијабетес мелитус (дијабетична кетоацидоза). Друга типична причина е масовното зголемување на β-хидроксибутирична киселина во крвта како резултат на потрошувачка на алкохол (алкохолна кетоацидоза). Алкохолот ја инхибира глуконеогенезата и оксидацијата на слободните масни киселини во црниот дроб “.

Во случај на манифестирана кетоацидоза, се наоѓаат концентрации на кетонско тело од 20 mmol/l или повеќе. Таквите вредности не можат да се постигнат кај здрави луѓе со диета-индуцирана кетоза. Кетоза предизвикана од храна се движи од 0,5 до 7 mmol/l.

Што мора да се набудува

Кетозата е генијална алатка за да влијае на вашиот метаболизам и подобро да се запознаете себе си и вашето тело. Дали секој треба да биде во кетоза до крајот на својот живот? Најверојатно не. Ако не мора или не треба да ја интегрирате кетогената диета во вашиот живот од терапевтски причини, можете да изберете цикличен пристап. Наизменичните кетогени периоди можат да донесат многу придобивки, како што се подобрена концентрација, стабилен шеќер во крвта и зголемена оксидација на маснотии. Сепак, правилно формулирана кетогена диета може безбедно да се спроведува со години.

[1] Фајнман, Ричард Д., и др. „Ограничување на јаглени хидрати во исхраната како прв пристап во управувањето со дијабетес: Критички преглед и база на докази.“ Исхрана 31.1 (2015): 1-13.

[2] Costantini L C et al. Хипометаболизам како терапевтска цел кај Алцхајмерова болест

BMC Neuroscience 2008. Обем: 9 Број: Додаток 2 Страници: S16 DOI: 10.1186/1471-2202-9-S2-S16

[3] Хендерсон Св. Кетонски тела како терапевтска за Алцхајмерова болест. Невротерапевтика. 2008 јули; 5 (3): 470-80. дои: 10.1016/ј.нурт.2008 година.05.004.

[4] Reger MA, Henderson ST, Hale C, Cholerton B, Baker LD, Watson GS, Hyde K, Chapman D, Craft S. Ефекти на бета-хидроксибутират врз когницијата кај возрасни со нарушена меморија. Невробиол стареење. 2004 март; 25 (3): 311-4.