Клиничката слика на хипертироидизам - FETeV

Хипертироидизам е хиперактивна тироидна жлезда, што доведува до прекумерно производство на хормони тироксин и тријодотиронин. Строго кажано, тоа не е независна клиничка слика, туку симптом што се јавува првенствено во контекст на Грејвсовата болест или автономија на тироидната жлезда.

слика

Хипертироидизам предизвикан од прекумерно внесување на јод е генерално редок и не треба да се стравува, бидејќи постои голема безбедносна граница помеѓу количината на јод што одговара на потребите и количината на јод што има штетно дејство.

Во студија на Универзитетот во Грајфсвалд, 1,8% од популацијата во регионот на Померанија имала субклинички хипертироидизам и 0,4% имала манифестиран хипертироидизам. Фреквенцијата на дефект на тироидната жлезда се зголемува кај постарите возрасни групи [Völ 2003].

Причини и фактори на ризик

Вишок на тироидни хормони може да биде израз на разни клинички слики, но исто така може да се појави привремено како дел од ендогени причини. Во повеќето случаи, хипертироидизам се заснова на автоимуно заболување Гравес или автономија на тироидното ткиво. И во двата случаи постои зголемено производство на тироидни хормони.

Воспалителни процеси, особено во акутната фаза на тироидитис на Хашимото, може да предизвикаат привремен хипертироидизам, бидејќи уништувањето на тироидните клетки ослободува и зачувани хормони. Други причини поврзани со болеста, како што се тумори на хипофизата кои произведуваат ТСХ, ендокринолошки паранеоплазии или мутации на ТСХ рецепторот се многу ретки.

Покрај тоа, хипертироидизам може да биде предизвикан и од егзогени причини, како што се предозирање на тироиден хормон (јатроген хипертироидизам или хипертироидизам фактитија) или прекумерно внесување на јод, на пример преку контрастни медиуми.

Генетска предиспозиција

Автоимунолошките причини се јавуваат почесто во семејствата. Интересно, има случаи на Гравесова болест, како и тироидитис на Хашимото кај некои погодени семејства, што укажува на заедничка генетска основа [Штр 2003].

Со соодветна генетска предиспозиција, вишокот на снабдување со јод може да промовира избувнување на болеста, поради што, на пример, Грејвсовата болест е почесто причина за хипертироидизам во региони со добро снабдување со јод. Лековите што содржат јод, предозирани додатоци на храна, редовната потрошувачка на храна богата со јод како што се алги или контрастни средства со рендгенски зраци што содржат јод, сето тоа придонесува за зголемена апсорпција на јод [Лау 2010]. Спротивно на тоа, недостаток на јод промовира развој на автономија на тироидната жлезда, што е доминантна причина за хипертироидизам во области со недостаток на јод, како што е Германија [Лау 2010].

Долгорочна набудувачка студија од Словенија покажува влијание на снабдувањето со јод кај популацијата врз појавата на болести на тироидната жлезда. Бидејќи околу 80% од населението имаше гушавост, владата нареди општо јодирање на трпезариска сол во раните 1950-ти. Ова ја намали фреквенцијата на траума на недостаток на јод на 11%. Бидејќи земјата сè уште се сметаше за регион со мал недостаток на јод според критериумите на СЗО, владата ја зголеми пропишаната количина на јод во трпезариска сол во 1999 година. Во следните 10 години, авторите на студијата забележале значително намалување на дифузната гушавост и автономија на тироидната жлезда кај популацијата. Преваленцата на Грејвсовата болест не влијаеше на повисокото ниво на јодирање. Наспроти тоа, авторите регистрираа значително зголемување на бројот на тироидитис на Хашимото [Зал 2011].

Кај луѓе со наследна предиспозиција за автоимуни нарушувања на тироидната жлезда, се чини дека употребата на естрогени го намалува ризикот од хипертироидизам, додека бременоста го зголемува ризикот [Str 2003].

Појава на болест

Како ќе се појави хипертироидизам, првенствено зависи од основната причина. Сепак, досега можат да се следат само процесите што на крајот доведуваат до хиперпродукција на тироидните хормони. Кои патолошки чекори ја активираат соодветната клиничка слика не е позната ниту за Грејвсовата болест ниту за автономијата.

Функционална автономија

Автономија значи дека една или повеќе асоцијации на клетки во рамките на тироидната жлезда

произведуваат и ослободуваат тироидни хормони независно од сигналот на TSH. Секрецијата како последица ја избегнува контролата на хипоталамо-хипофизата и се одвива автономно. Основа за ова се мутациите што ги раздвојуваат сигналните ланци во клетките на жлездата од надворешните сигнали.

Развојот на ваквите автономни клеточни мрежи се интензивира со недостаток на јод, што значи дека автономиите се јавуваат почесто во региони со слабо снабдување со јод. Појдовна точка тука е често гушавост со недостаток на јод. Ако недостатокот на јод опстојува, концентрацијата на Т3 и Т4 во крвта се намалува, како резултат на што се ослободува повеќе ТСХ на компензационен начин. Ова, меѓу другото, го стимулира растот на клетките и поделбата на клетките во рамките на тироидната жлезда со цел да се обезбеди повеќе ткиво за производство на хормони. Бидејќи дефицитот на јод не доведува до значително зголемување на нивото на хормоните, регулаторната патека останува активна, ткивото на тироидната жлезда продолжува да се размножува, што доведува до формирање на гушавост.

Во исто време, процентот на автономни области во зголемената тироидна жлезда се зголемува. Ако нивното производство на хормони го надминува барањето за хормони, се јавува хипертироидизам.

Автономни, повеќе клетки за складирање може да се појават како единечни (еднофокални) или повеќе (мултилокални) јазли или дифузно (дисеминирани) дистрибуирани преку тироидната жлезда.

Гробни заболувања

Поради имунодефициенција, се формираат автоантитела кои очигледно имаат структурни сличности со TSH. Овие го окупираат и активираат ТСХ рецепторот на клетките на тироидната жлезда, предизвикувајќи трајно ослободување на хормоните и независно од каква било контрола. Генетската предиспозиција сега се смета за сигурна. Сепак, не е познато кои фактори (на пример, висок стрес, инфекции) на крајот ја активираат болеста. Бидејќи Грејвсовата болест се јавува почесто во региони со добро снабдување со јод, предозирање со јод, исто така, се чини дека е вклучено во процесот на болеста.

Патогенеза на клиничката слика

И на двете клинички слики, клиничката слика е првенствено предизвикана од нивото на хормонот, што е далеку повисоко отколку што е потребно. Бидејќи тироидните хормони влијаат на бројни ткива и метаболички патишта, зголемувањето на сите процеси зависни од хормони доведува до далекусежни промени во телото.

Важни метаболички ефекти се:

  • Севкупен метаболизам: зголемено активирање на оксидативните процеси, зголемена базална метаболичка брзина, зголемена термогенеза
  • Метаболизам на јаглени хидрати: зголемено распаѓање на гликоген и зголемена синтеза на глукоза со зголемување на нивото на шеќер во крвта; зголемено разградување на гликозата
  • Метаболизам на маснотии: зголемено разградување на маснотиите (со зголемена концентрација на слободни масни киселини во крвта), холестерол, VLDL и LDL холестерол и зголемена екскреција на жолчните киселини
  • Метаболизам на протеини: зголемено разградување на протеините со зголемување на формирањето и излачувањето на уреа
  • Циркулација на крв: зголемена побарувачка на кислород со хипервентилација и зголемено формирање на нови еритроцити
  • Органи: зголемена чувствителност на различни ткива на катехоламини со зголемена ексцитабилност на мускулните влакна, на пример, во срцето, цревата и скелетните мускули

Кај Грејвсовата болест, има дополнителни имунолошки реакции во областа на окото, како резултат на што може да се појават едеми и депозити на глукозамин гликани.

Форми и симптоми

Хипертироидизам може да се класифицира според клиничката слика или основните причини. Бидејќи бројни биолошки процеси се премногу активни поради вишок на тироидни хормони, хипертироидизмот влијае на многу области на телото. Симптомите се последователни неспецифични и не се еднакво изразени кај секој пациент.

Класификација според клиничка важност

  • субклинички/латентен хипертироидизам
  • манифестира хипертироидизам

Класификација според причината

  • функционална автономија на тироидната жлезда: унилокална, мултилокална или дисеминирана автономија
  • Имунолошки предизвикан хипертироидизам (имунолошка болест на тироидната жлезда): на пр. Грејвсова болест, Хашимото тироидитис во почетната фаза
  • хипертироидизам поврзан со воспаление: на пр. Субакутен тироидитис на Б. де Кервен, зрачен тироидитис
  • хипертироидизам поврзан со тумор: карцином на тироидната жлезда
  • Секундарен хипертироидизам: на пр. Хипертироидизам фактитија (предозирање со хормони), вишок на јод (на пр. Како резултат на контрастно средство), прекумерно производство на ТСХ како резултат на тумор на хипофизата

Симптоми

Непрепознаен или слабо третиран хипертироидизам може да доведе до разни компликации:

  • тиреотоксична криза = брзо влошување на симптомите, понекогаш опасно по живот, со сериозно влошена состојба на свест до бесознание, апатија, палпитации до срцева слабост, треска, повраќање, тешка дијареја со дехидрација
  • тиреотоксична миопатија = сериозно слабеење на мускулите

Дијагноза

Првите знаци на хиперактивна тироидна жлезда се присуството на клучни симптоми: необјаснето слабеење, тркање на срцето, зголемена чувствителност на топлина со зголемено потење, психолошки промени како што се нервоза и немир, тремор, опаѓање на косата и промени на кожата, знаци на формирање на гушавост и промени во очите.

  • анамнези
  • физички испити
  • Хормонска дијагностика
  • Одредување на антитела
  • Апаративна истрага

Медицинска терапија

Третманот со лекови за хипертироидизам се фокусира на состојбата на тироидната жлезда и варира во зависност од видот на хипертироидизам. Во случај на автономна форма, понекогаш се препишуваат различни активни состојки отколку во случај на Грејвсова болест.

најава за членови

Билтен за блогазин

Ние ќе ве информираме бесплатно за нови написи, ажурирања и медиуми (билтенот во моментов е паузиран):

Може да се отпишете во секое време: