Клиничката слика на Паркинсонова болест - FETeV
Паркинсоновата болест е една од најчестите болести на централниот нервен систем во која е нарушена целокупната координација. Лондонскиот лекар Jamesејмс Паркинсон ја опиша болеста за прв пат во текот на својот тек во 1817 година. Во овој момент, Паркинсоновата болест била позната како парализа. Дури во 1884 година, францускиот невролог проф. Шарко го воведе името Паркинсонова болест или Паркинсонова болест.
Околу 3% од германското население во моментов е болно со Паркинсонова болест, што одговара на околу 250.000 луѓе. Болеста обично се јавува на возраст од 55 до 65 години. Околу 10% од луѓето со Паркинсон се помлади од 40 години.
Причини и фактори на ризик
Паркинсонова болест е дегенеративно заболување на нервните клетки кои контролираат разни движења како што се одење, трчање, скокање, пливање и одржување на исправено држење на телото. Во овој процес, нервните клетки (неврони) кои произведуваат допамин, содржат меланин, во супстанцијата црна (црна супстанција) постепено се уништуваат.
Кај здрави луѓе, несвесните процеси на редоследот и координацијата на движењата ги преземаат одредени области на мозокот, кои исто така вклучуваат супстанција црна. Кај здрави луѓе, нервните клетки во оваа област на мозокот ослободуваат невротрансмитер (сигнална супстанција) допамин, кој има стимулирачки ефект врз процесите на движење во мозокот.
Кај Паркинсонова болест, нервите кои ослободуваат допамин на Sustantia nigra умираат. Ова уништување резултира со недостаток на допамин во базалните ганглии. Ова доведува до вишок на ацетилхолин и недостаток на норадреналин и серотонин во некои региони на мозочното стебло. Норадреналинот и серотонинот се гласнички супстанции кои се одговорни за спроведувањето на стимулите во нервите. Ако има недостаток, има големи промени во моторните вештини, во психолошките, сензорните и вегетативните области.
Патофизиологија
Паркинсонова болест е дегенеративно заболување на базалните ганглии во мозокот кои контролираат движења како што се одење, трчање, скокање, пливање или одржување на исправено држење на телото. Болеста може да биде генетска, но може да биде предизвикана и од васкуларни, токсични или воспалителни оштетувања.
Прогресивната пропаст на нервните клетки кои содржат допамин во супстанцијата црна (црна супстанција) е карактеристична за текот на болеста. Црната боја на оваа супстанца е предизвикана од збогатување на виталните клетки со невромеламин. Со исчезнувањето на популацијата на нервните клетки, содржината на невромеламин се намалува. Останатите нервни клетки на супстанцијата црна и други мозочни матични јадра што содржат меламин содржат типични еозинофилни, цитоплазматски инклузии, т.н. тела на Луи.
Поради недостиг на допамин преовладуван кај Паркинсонова болест, нервните клетки во стратиумот (ленти тела) на мозокот, кои се важни за контрола на движењето, не се доволно возбудени. Ова доведува до типична акинезија на Паркинсон. Недостатокот на допамин истовремено доведува до дезинхибиција на холинергичните неврони, а со тоа и до вишок на гласничките супстанции ацетилхолин и глутамат. Ова доведува до типичен тремор (тремор) и мускулна вкочанетост (строгост). Недостаток на допамин во некои региони на мозочното стебло, исто така, резултира со недостаток на норадреналин и серотонин, кој е одговорен за големи промени во моторните вештини и во психолошките, сензорните и вегетативните области.
Симптоми
Општ замор, депресивно расположение, ненадејно потење, запек или внатрешен немир често стануваат забележливи пред првите нарушувања на движењето. Карактеристичен ран симптом на Паркинсонова болест се мирисни нарушувања. Како што напредува болеста, фините моторни активности како што се чешлање и четкање на заби, како и координирање на редоследот на движење стануваат потешки за погодените. Понатаму, изразите на лицето и гестовите се осиромашени, а ракописот станува сè помал и помалку читлив. Наведната поза и мал чекор, понекогаш мешајќи, се меѓу првите знаци.
Подоцна, Паркинсоновата болест е поврзана со типични промени на Паркинсон, кои првично се изразуваат во забавување на движењата на телото. Подоцна ова може да доведе до седентарен начин на живот и целосна неподвижност (акинезија). Нерамнотежата на супстанциите на предавателот резултира во „холинергичен“ вишок, кој е одговорен за претежно силните треперења (тремор) и мускулната вкочанетост (ригидност).
Компликации и коморбидитети
Кај Паркинсонова болест, се разликуваат пет групи на компликации. Овие вклучуваат моторни компликации, падови, нарушувања на неволниот нервен систем, невропсихијатриски проблеми и нарушувања на спиењето.
Во случај на моторни компликации, се прави разлика помеѓу флуктуации на моторниот ефект и зголемени неволни движења. Еден од главните проблеми со кои се соочуваат пациентите со Паркинсон е падот. Овие се зголемуваат со возраста и се поделени на нарушувања на рамнотежата и замрзнување (упорност во движење). Неволни нарушувања на нервниот систем вклучуваат нарушувања во регулацијата на крвниот притисок, кои се забележуваат како вртоглавица во исправена положба. Покрај тоа, често се појавуваат запек, зголемен нагон за мокрење навечер и нарушувања на возбудата, кои произлегуваат од третирање на треперењата со бета блокатори. Нарушена регулација на топлината, неспецифична болка и нарушувања при голтање се исто така неволни компликации.
Невропсихијатриските проблеми се манифестираат во депресија, халуцинации, нарушувања на меморијата и нарушувања во однесувањето, како што се вознемиреност, напади на паника и внатрешна напнатост. Со 75%, нарушувањата на спиењето се едни од најчестите проблеми кај пациентите со Паркинсонова болест. Погодените обично умираат како резултат на сериозни нарушувања на голтањето, инфекции и падови.
Дијагноза
Дијагнозата на Паркинсонова болест ја поставува лекарот врз основа на видливите симптоми и симптомите опишани од пациентот. Намалувањето на супстанцијата црна и поврзаниот недостаток на допамин не може да се открие со вообичаени невролошки методи како што се КТ (компјутерска томографија) и МРИ (томографија со магнетна резонанца). Овие служат само за да се исклучи тумор на мозок.
Откривачки метод, сепак, е тестот леводопа (тест Л-допа), во кој пациентите добиваат Л-допа, претходник на невротрансмитерот допамин, под медицински надзор. Ако симптомите се подобрат, тоа е најверојатно Паркинсонова болест.
Понатамошни опции за идентификација се ултразвучен тест и прегледи на нуклеарна медицина со користење на слични методи како што се флуородопа ПЕТ (компјутерска томографија со емисија на позитрон) и СПЕКТ (компјутерска томографија со емисија на единечни фотони). Ултразвучниот тест ја покажува состојбата на супстанцијата црна со точност од 70 до 80 проценти. Со флуородопа-ПЕТ допаминергичните клетки се радиоактивно обележани, додека со СПЕКТ-методот се означуваат допаминските рецептори во мозокот.
Опции за терапија
Покрај набудувањето на одредени нутриционистички аспекти и терапијата со лекови, засегнатите треба редовно да вежбаат. Дури и лесно одење или трчање позитивно влијае на психата и моторните вештини. Со помош на работна терапија, фините моторни вештини исто така можат да бидат обучени да се справат со секојдневните практични вештини. Вкочанетоста на респираторните мускули може да се спротивстави со редовни вежби за јазик и дишење. Редовната обука за мозокот им помага на пациентите да ја направат својата болест поподнослива.
најава за членови
Билтен за блогазин
Ние ќе ве информираме бесплатно за нови написи, ажурирања и медиуми (билтенот во моментов е паузиран):