Клиника Новаоптик - Новости во третманот на ретинални венски оклузии - ОЗУРДЕКС

Новости во третманот на ретинални венски оклузии - ОЗУРДЕКС

Венската оклузија на мрежницата е тешка состојба на окото што може значително да го промени квалитетот на животот и социјалната интеграција на пациентите со ограничување на секојдневните активности како што се читање весник, гледање телевизија или возење.

Венските оклузии на мрежницата имаат сериозни последици за погодените, вклучително и губење на видот и влијанието на социјалните трошоци. Венските оклузии на мрежницата се честа причина за губење на видот во Западна Европа и Америка. Како фреквенција, тие се сметаат за втора водечка причина за губење на видот поради болести на мрежницата, по дијабетична ретинопатија.

Оклузија на вени на овен се јавува 2-3 пати почесто од централната вена оклузија на мрежницата. Пријавената инциденца е 0,7% за возрасната група 49-60 и 4,6% по возраст од 80 години. Се проценува дека има 520 нови случаи годишно кај 1 милион луѓе, од кои 442 случаи се опструкција на венска гранка и 80 случаи на опструкција на централна вена на мрежницата (OVCR).

Венските оклузии на мрежницата влијаат на средната возраст (над 50 години) со еднаква распределба по пол. Венските оклузии на мрежницата се разликуваат според локацијата во:

Оклузија на централна ретинална вена (OVCR) кои влијаат на целиот венски систем на мрежницата;
Оклузија на вена на мрежницата (ОРВР) кои влијаат само на гранките на мрежницата на венската мрежа. Може да биде ограничено на еден периферен артерио-венски спој или може да вклучува цел бирач кога се појавува оклузија на работ на оптичкиот диск.

OVCR се карактеризира со едем на дискот, зголемена дилатација и тортуозност на сите мрежни вени, повеќе длабоки и површни мрежни крварења, брадавични ексудати, едем на мрежницата и области на капиларна неперфузија. Класичен, тој е поделен на не-исхемична форма и исхемична форма.

ОРВР изгледа слично, но ограничено на сектор на мрежницата. Европскиот водич развиен во 2011 година од група реномирани експерти промовира стандард на добра медицинска пракса и има за цел да ја добие најдобрата визуелна и медицинска прогноза за погодените пациенти. Документот има за цел да обезбеди ажурирани препораки за управување со ретинални венски оклузии, во светло на најновите откритија во третманот на овие состојби.

МЕХАНИЗАМ НА ПРОИЗВОДСТВО

Оклузија на вена на мрежницата (ОРВР)
Во повеќето случаи, ОРВР се јавува на пресекот на венската артерија каде артеријата и вената имаат заедничка адвентиција. Артеријата е сместена пред вената, правејќи ја вената ранлива на компресија од артеријата, што доведува до турбуленција на протокот, што, пак, доведува до предиспозиција за оштетување на артерискиот wallид и формирање на тромб. Турбуленцијата на протокот на артерио-венскиот премин беше демонстрирана со ангиографија со флуоресцеин.

Оклузија на централна ретинална вена (OVCR)
Една хипотеза покажува дека централната вена на мрежницата може да биде компресирана од централната артерија во внатрешноста на заедничката влакнеста обвивка. Дегенеративни или воспалителни болести на венскиот wallид, хемодинамички фактори како што се хипотензија или дискразија на крв, исто така играат улога. Стагнацијата на проток на венска крв што доведува до формирање на тромб е последниот пат на сите овие механизми. Хистолошките студии покажаа дека тромбозата се јавува во ламината cribosa или веднаш зад неа. Неисхемичната (инфузирана) форма на ОВЦР е онаа во која местото на тромбот е задниот дел на ламината cribosa, што овозможува развој на колатерали, со поволни последици.

а) Офталмолошки фактори: глауком.
Примитивниот глауком со отворен агол е најчестиот фактор на ризик. Зголемениот интраокуларен притисок го компромитира венскиот проток и произведува стаза.

Бидејќи повеќето тромбофилни дефекти се генетски (освен хиперхомоцистинемија зависна од диета), исто така е важна семејната историја на тромботични настани (длабока венска тромбоза, белодробна емболија или повеќекратни абортуси). ризик.

в) Ретки здруженија: орални контрацептиви и васкулитис на оптички диск кај пациенти под 50-годишна возраст.

г) Други набудувања. Миелопролиферативни заболувања (како што се лимфоми или леукемија се идентификувани кај 1% од пациентите со ОРВР. Други ретки асоцијации се воспалителни болести кои можат или не се поврзани со васкулитис на мрежницата и се јавуваат кај помлади пациенти. Треба да се разгледаат саркоидоза, токсоплазмоза, болест. Пријавени се Бехгет, системски еритематозен лупус, полиартеритис нодоза, грануломатоза на Вегенер, Гудпостерев синдром и неодамнешни асоцијации со ноќна апнеја.

Како заклучок, докажаната поврзаност на ОРВР со системски васкуларни заболувања ја нагласува потребата да се следат сите нови пациенти за фактори на ризик како што се хипертензија, дислипидемија и дијабетес. Третманот на овие болести е многу важен за спречување на ретинални васкуларни заболувања. Во отсуство на очигледна етиологија, треба да се разгледа истрагата за тромбофилија.

ПРИРОДЕН ТЕК НА РЕТИНИЈАЛНИ ВЕНОСИ ОКЛУЗИИ

Ангиографијата со флуоресцеин овозможува откривање и проценка на продолжувањето на капиларната област без перфузија, не само во периферијата, туку и во задниот свет, со зголемување на аваскуларната област на фовалот. Првично забележаната исхемија може да биде релативна: доцнењето во циркулацијата, како резултат на васкуларна стаза, како и воспаление на васкуларниот wallид, е реверзибилно кога ќе се развие колатерална циркулација. Стапките на конверзија од исхемична во не-исхемична форма се движеа од 12% до 27% во следењето на пациентите 1 година по производството на OVCR.

Студиската група ОВЦР објави дека во првите 4 месеци од следењето, 15% од очите со добра почетна инфузија напредувале во исхемија; Во следните 32 месеци, други 19% од очите биле подложени на исхемична форма, така што на 3 години достигна 34%. Прогресијата на исхемијата беше побрза во првите 4 месеци, а потоа продолжува во текот на периодот на следење.

Инциденцата на неоваскуларизација како резултат на неисхемичен OVCR се движеше од 0 до 33% за 15 месеци. Силниот предвидлив фактор за неоваскуларизација на предниот сегмент (ирис и агол) беше острина на видот и проширување на областите кои не се во перфузија до ангиографија на флуоресцеин. 35% од очите без перфузија развиле новиза на ирисот и аголот, во споредба со 10% од очите карактеризирани со AFG инфузија.

Исхемичен ОВЦР е поврзан со зголемен ризик од неоваскуларен глауком, кој се развил во 23% од случаите во рок од 15 месеци. Неоваскуларизацијата прво е нагласена со гониоскопија како фина васкуларна мрежа во непосредна близина на трабекулата. Потоа може да се види на работ на зеницата, каде што фината мрежа на мали садови создава увеален ектропија. Овие се јавуваат пред затворање на аголот и неоваскуларен глауком. Во 10% од случаите, крварењето на стаклестото тело по ОВЦР беше очигледно во првите 9 месеци.

Едемот на макулата е голема компликација и во исхемична и во не-исхемична форма на OVCR. Хроничниот едем на макулата е поврзан со лоша визуелна прогноза и треба да се лекува. Раната интервенција е оправдана со откритието дека долгото траење на едемот предизвикува структурни промени во фовоата.

I.4 Вклучување на вродено око

Постоењето на системски фактори на ризик го прави вроденото око исто така ранливо. Приближно 5-10% од случаите на ОВЦР развиле ОВЦР на другото око во рок од 1 година.

II. ОКЛУЗИЈА НА РЕТИНИЈА ВЕНУС РАМ (ОРВР)

II.1. Визуелна острина
Визуелната острина при презентирањето е генерално помала од 20/40 во очите со ORVR. Истражувањата покажаа дека 20% од нелекуваните очи претрпеле значително оштетување на видот со текот на времето. Приближно 50% од нетретираните очи ја задржале видната острина од 6/12 или подобра, додека 25% од случаите имале конечна визуелна острина помала од 6/60.

II.2 Неоваскуларизација
Инциденцата на неоваскуларизација е релативно ниска во ОРВР, освен во случаи на екстензивна исхемија во повеќе од една третина од полето на мрежницата.

II.3. Едем на макулата
Едемот на макулата се развива во 5-15% од очите во рок од 1 година.

II.4 Вродено оштетување на окото
Билатерално оштетување во презентацијата на пациентот е пријавено во 4,5-6,5% од случаите. Некои студии покажуваат појава на еден ORVR на другото око со текот на времето кај 10% од пациентите.

Менаџментот на мрежни венски опструкции има 2 главни цели:

Идентификација на факторите на ризик и нивно управување со медицината
Препознавање и лекување на опасни по живот компликации.

Медицински менаџмент
- Системски фактори на ризик како што се висок крвен притисок, кардиоваскуларни болести, дијабетес, хиперлипидемија и тромбофилија треба да се испитаат и третираат за да се спречат поголеми неокуларни настани како што се инфаркт на миокардот или мозочен удар и да се намали ризикот од венска оклузија на другото око.

-антикоагуланси, Фибриолитички и антитромбоцитни агенси со хепарин, стрептокиназа и варфарин не покажале придобивки, туку, напротив, негативни ефекти врз мрежницата и крварењето на стаклестото тело. Аспиринот не се препорачува како примарна превенција од кардиоваскуларни настани. Бидејќи нема доволно докази дека венската опструкција на мрежницата е фактор на ризик за мозочен удар, улогата на аспирин во ретинална венска опструкција останува двосмислена.

хемодилуција - Неколку студии сугерираат корисен ефект на хемодилуција како терапија во раната фаза на ретинална венска опструкција. Хемодилуција има за цел да спречи забавување на циркулацијата на крвта и компликации со намалување на вискозноста на крвта. Објавени се неколку рандомизирани студии, кои заклучуваат статистички значајна разлика помеѓу третираните и нелекуваните пациенти. Неодамнешната потенцијална повеќецентрична студија со употреба на нов метод на хемодилуција, наречена еритроцитофереза, ги потврдува овие позитивни резултати. Затоа, хемодилуција треба да се препорача во неодамнешните форми на ОВЦР и ОРВР каде што нема контраиндикации за овој третман (вклучително и исхемични форми на ОВЦР кои бараат ласерска фотокоагулација, дијабетес, неконтролирана хипертензија, тешка срцева или бубрежна слабост, анемија).

ОФТАЛМОЛОШКО УПРАВУВАЕ
Иако системските испитувања се идентични за сите венски оклузии, офталмолошкото управување со OVCR се разликува од оној на ORVR. Новина во третманот е интравитреалниот имплант со дексаметазон (озурдекс) кој доби одобрение од ФДА и ЕУ лиценца за третман на ретинални венски оклузии. Овие беа засновани на резултатите од студијата Ozurdex GENEVA.

Менаџмент на централна ретинална вена опструкција (OVCR)

Првиот чекор во управувањето со ОВЦР е диференцијална дијагноза помеѓу не-исхемична (или добро инфузирана) форма и исхемична форма, со проценка на областите на капиларна неперфузија во задниот пол и присуство на ангиографија со флуоресцеин. Индикациите за третман на компликации што ги загрозуваат окото се засноваат на оваа диференцијација.

Во неисхемична форма на OVCR компликации кои најавуваат вид е макуларен едем и претворање во исхемична форма.

Во исхемична форма на ОВЦР најголемата компликација што го загрозува видот е развој на окуларна неоваскуларизација, особено во предниот сегмент на окото (ирис и агол, до неоваскуларен глауком. Едем на макулата може да се појави во сите форми на ОВЦР.

Знаците што ја водат дијагнозата на исхемична форма се: намалена острина на видот, релативен аферентен дефицит на зеницата, присуство на длабоки интраретинални нокти, присуство на брадави ексудати, флуоресцеинска ангиографија, нагласувајќи широки области на репертинална капиларна неперфузија (повеќе од 10 дијаметри само во оп периферијата на мрежницата, но исто така и во областа на макулата. Присуството на макуларна исхемија (проценето со зголемување на областа на аваскуларниот фовеал на ангиографија на флуоресцеин) има прогностичко значење - што укажува на низок потенцијал за визуелна рехабилитација.

Конверзијата од неисхемична во исхемична форма е пријавена во 12-30% од случаите проследени во период од 3 години.

Спектрална оптичка тохографија на кохерентност (SD-OCT) е особено вредна алатка во управувањето со пациенти со венска оклузија, за истакнување и квантифицирање на цистоиден едем на макулата, како и за обезбедување дополнителни информации за акумулацијата на течности во ретиналните слоеви или во подретиналниот простор. По ресорпција на оваа течност, тешка исхемија може да доведе до атрофија на областа на макулата. Конечната визуелна прогноза зависи од присуството и интегритетот на надворешната ограничувачка мембрана и слојот на внатрешниот и надворешниот сегмент на фоторецепторите. Хиперрефлексивни точки на спектралниот ОКТ, лоцирани главно во надворешните слоеви, сугерираат на воспалителна реакција и може да бидат маркер на активноста на болеста. Во присуство на исхемична компонента, станува видливо истенчување на слојот на мрежничкото нервно влакно. Се покажа дека раното започнување на третманот е корисно. Ова е во спротивност со старото однесување кое препорачува да се чека најмалку 3 месеци пред да започнете со третман за венска оклузија.

Управување со OVCR во неисхемична форма (добро внесено)

Неисхемичната форма на ОВЦР со добра острина на видот кај пациенти со не-исхемичен ОВЦР (добро инфузиран) и добра острина на видот (над 20/40), прогнозата е поволна и можно е следење. Во овој случај, не е индицирана непосредна терапија, но се препорачува да се проценат сите нови пациенти за васкуларни фактори на ризик како што се хипертензија, Dz и дислипидемија. Третманот на овие состојби е задолжителен за да се спречат компликации. Треба да се земат предвид и третираат локални фактори кои предиспонираат или се поврзани со OVCR, како глауком со отворен агол, за да се намали ризикот од прогресија на исхемичен.

Следењето на случајот има за цел да го идентификува постојаниот едем на макулата и/или претворањето во исхемична форма на OVCR. Клучните елементи на клиничкиот преглед вклучуваат острина на видот, биомикроскопија и ОКТ. Флуоресецинска ангиографија е потребна само ако постои сомневање за исхемична прогресија. Пациентите треба да се следат месечно во првите 3 месеци, а потоа на секои 2 месеци во текот на првата година. За време на периодот на мониторинг, на пациентите треба да им се советува да известат веднаш ако доживеат намален вид (можен индикатор на едем на макулата или претворање во исхемија).

Не-исхемичен OVCR со видна острина под 20/40.

Во оваа ситуација, треба да се сомнева во присуство на едем на макулата. Во случај на едем на макулата, подобро е да се започне третман отколку да се забележува.

Менаџмент на макуларен едем во добро инфузирана форма на OVCR

Фотокоагулацијата на ласерската мрежа во моментов не е индицирана (обично).
Опциите за третман вклучуваат кортикостероиди и ангиогени фактори (анти-васкуларен ендотелијален фактор на раст VEGF). Очите погодени од секундарниот едем на макулата треба да се третираат кога острината на видот е под 20/40.

кортикостероиди
Употребата на стероиди во третманот на едем на макулата е мотивирана од нивната способност да ја намалат пропустливоста на капиларите и да ја инхибираат експресијата на генот VEGF и метаболичкиот пат на VEGF.

Дексаметазонот е многу растворлив и има краток полуживот по интравитреална инјекција. За да се обезбеди подолга постојаност на дексаметазонот in vitro, развиен е бавен растворлив, биоразградлив имплант (Ozurdex, Allergan). Обезбедува присуство на лекот на задниот пол на окото до 6 месеци по неговото всадување во стаклестата празнина. Терапевтските ефекти врз едемот на макулата поврзани со ретинални венски оклузии беа испитани во 6-единично рандомизирано, контролирано клиничко испитување наречено Geneенева Пред-вчитан апликатор за еднократна употреба, кој содржи 0,7 mg дексаметазон во имплантација на полигликолат-ацетат со бавно ослободување, дозволува лекот да се вметне во окото.

Студијата за Озурдекс во vaенева покажа дека биоразградливиот имплант кој содржи 0,7 мг дексаметазон (Озурдекс) резултираше со зголемена острина на видот, со врвна активност по 2 месеци и прогресивно намалување на 6 месеци. Во просек, пациентите постигнале подобрување со 10 букви 60 дена по имплантацијата. Зголемувањето на видната острина може да се одржи по втората инјекција на 6 месеци, проследено со една година. Анатомската модификација на едемот на макулата е објективизирана и документирана од ОКТ.

Во однос на безбедноста, забележана е мала стапка на катаракта и зголемен интраокуларен притисок. Умерено зголемување на очниот притисок е забележано во 15% од случаите, со врв од 2 месеци, проследено со тренд на опаѓање за време на периодот на следење, при што кај некои пациенти е потребен третман со антиглауком, кој бил запрен 6 месеци по имплантацијата. Студијата исто така покажа дека раниот третман на едем на макулата е покорисен за едемот на макулата и враќањето на видната острина отколку временскиот третман. Очите третирани во првите 90 дена по појавата на цистоиден макуларен едем имаа поголемо подобрување на видната острина.

Озурдекс доби одобрување од ФДА и ЕУ и е лиценциран во сите земји на Европската унија за третман на макуларен едем кај возрасни што го придружува ОВЦР. Резултатите од студијата сугерираат дека интраокуларниот имплант на дексаметазон со бавно ослободување може да се смета за прв терапевтски избор при управување со OVCR макуларен едем.