Кога Helicobacter pylori не може да се искорени
Ние нудиме високо квалитетна новинарска содржина во нашата онлајн понуда. Доброто новинарство чини пари, а понуда како нашата треба да се финансира за да трае. За да можете да ја прочитате содржината на DAZ.online без да плаќате директно за тоа, ние заработуваме пари со партнери за рекламирање и следење.
Следење значи: Со информации зачувани на вашиот уред, како што се колачиња или ID на уреди или слично, рекламите и содржината може да се прилагодат врз основа на вашиот профил на употреба. Од овие информации, знаењето за целната група може да се добие и да се искористи за развој на производот.
Детали за тракерите што се користат на нашата понуда може да се најдат во нашата декларација за заштита на податоците. Нашата веб-страница може да се користи само со согласност за употреба на колачиња.
Почитуван корисник,
разбираме дека приватноста е ваш приоритет. Ве молиме, разберете нè и нас, ние мора да заработиме пари со нашата работа за да можеме да ја одржиме нашата понуда.
Ние сме што е можно чувствителни кога работиме со податоците на нашите клиенти.
Мерките вклучуваат целосна, модерна криптирање преку HTTPS, употреба на најнов софтвер и хардвер и внимателен избор на наши рекламни партнери.
Затоа, нашата понуда во моментов не може да се гледа без согласност на мерките за рекламирање и следење опишани погоре. Сè уште работиме на алтернативно решение за претплата за нашата дигитална содржина. Во овој момент би сакале да посочиме дека претплатите за печатење не се исто така дигитални претплати.
Фармакогенетика во пракса
Добро познат пример за фармакогенетска истрага што се спроведува пред почетокот на терапијата со лекови е откривање на дефиниран рецептор во врска со терапијата на рекомбинантното, хуманизирано моноклонално антитело трастзумаб (Herceptin®). Се користи само во случај на посебна форма на метастатски карцином на дојка, бидејќи прекумерната појава на рецепторот ХЕР-2 мора да се открие на клетките на туморот [1]. Втор сегашен пример е препораката на американската ФДА за варфарин, американски пандан на фенпрокумон. Целта е да се тестираат мутации во метаболизирачкиот цитохром P450 изоензим 2C9 и точката на напад на лекот, витамин К епоксид редуктаза (VKOR), пред да се започне со терапија. Дозата на варфарин прилагодена на соодветниот генотип може да ја скрати фазата на прилагодување и да го намали ризикот од тешки компликации на крварење [2].
Долгото искушение на г-ѓа Милер
Г-ѓа Милер, 53-годишна клиентка во аптеката, на фармацевтот и ја кажува својата медицинска историја кога ќе го откупи рецептот. Таа само што излезе од болницата. Повторно ќе ви дијагностицираа дуоденален улкус. Сето тоа се случи многу брзо. Wouldе повраќаше крв и ќе имаше многу темни столици. Возило за итни случаи ќе ја однесеше во болница и таму крварењето ќе беше запрено со гастроскопија и тенкото црево.
Брз тест на уреаза за разјаснување на инфекција со хеликобактер пилори (инфекција со H.pylori) покажа позитивен резултат. Сега таа треба да прими терапија за искоренување на H.pylori. Фармацевтот ја препознава вообичаената стандардна тројна терапија на рецепт:
Пациентот треба да ја спроведува терапијата една недела, тогаш сè ќе биде добро.
Два месеци подоцна, фармацевтот повторно се гледа со г-ѓа Милер. Таа му рече дека имала уште еден брз тест за H. pylori со позитивни резултати како дел од понатамошната нега. Затоа, лекарот одлучи да го повтори третманот и се надева дека терапијата сега ќе биде успешна.
Фармацевтот зема од рецептот на г-ѓа Милер дека е пропишана истата тројна терапија. Сепак, лекарот ја зголеми дозата на двата антибиотика на 4 x 200 mg кларитромицин и 4 x 500 mg амоксицилин. Треба да се зема повторно една недела.
Фармацевтот не слушнал со клиентот некое време сè додека ќерката не дошла во аптека со рецепт и не му соопштила дека петтата гастроскопија, по повеќе од пет месеци, сепак има позитивен резултат од H. pylori. Како последица на тоа, во болницата беше направен антибиограм, со изненадувачки резултат: културата на H. pylori беше отпорна на кларитромицин, но сепак беше чувствителна на амоксицилин, кој исто така беше администриран. Антибиотската терапија сега треба да се префрли на миноциклин и цефаклор, овој пат за две недели.
По некое време, фармацевтот дознава од младата жена дека ниту оваа терапија не го покажала посакуваниот резултат. Друга гастроскопија донесе уште полоши вести, бидејќи чир на желудник се повтори, додека резултатот од H. pylori сè уште беше позитивен. Дури и нов антибиограм не доведе до нови откритија.
Фармацевтот, кој внимателно ги документираше лековите на г-ѓа Милер во текот на целиот период и исто така ги вклучи резултатите од антибиограмот во неговото досие, внимателно се чита повторно за клиничката слика, микробот и ја проверува литературата за тековните дискусии на оваа тема.
Потоа му телефонира на лекарот што посетува. Тој му објасни дека недостатокот на одговор на пациентот не може да се објасни, но дека проблемите со усогласеноста може да се исклучат како причина. Пациентот одби да земе метронидазол како алтернативна терапија поради страв од сериозни несакани ефекти. Следува интензивна техничка дискусија и фармацевтот му сугерира на лекарот пациентот да биде генотип. Треба да се испита генот на изоензимот 2C19 (CYP2C19) од системот цитохром P450. Меѓу другото, овој ензим е одговорен за метаболизмот на различните инхибитори на протонска пумпа (на пример, омепразол, пантопразол, лансопразол) [4]. Кога го праша за резултатот два дена подоцна, лекарот му пријави, малку еуфорично, дека резултатите од фармакогенетскиот тест покажале два алели од див тип, т.е. пациентот нема мутации во генот CYP2C19. Затоа, треба да се класифицира во групата на „брзи“ (екстензивни) метаболизатори (ЕМ) за подлоги за CYP2C19.
Врз основа на фармакогенетската истрага, терапијата повторно е променета. По препорака на фармацевтот, брзиот метаболизам на инхибиторот на протонската пумпа се спротивстави на администрацијата на 120 mg омепразол, т.е. три пати поголема од дозата на стандардната терапија за искоренување. Амоксицилин исто така се користел како монотерапија со 3 x 750 mg. Гастроскопијата извршена по завршувањето на двонеделната терапија покажа, на олеснување на сите засегнати, дека лезијата зараснала. Брз тест за H. pylori и тест за дишење од 13 C исто така беа негативни. Овој резултат беше потврден и во последователниот преглед една година подоцна. Шематски приказ на медицинската историја со соодветната терапија за искоренување е во
Генетско тестирање - инвестиција за цел живот
Двата горенаведени лекови обично играат само подредена улога во секојдневната работа во аптека. Како и да е, во иднина ќе им станува сè поважно на фармацевтите да се занимаваат со фармакогенетско поле на знаење, бидејќи многу други лекови кои се однесуваат на практиката исто така се засегнати од оваа тема. Предноста на генетското тестирање: Тоа е доживотно.
Особено во областа на метаболизмот на лековите, фармацевтите имаат предност во знаењето во однос на лекарите, како што неодамна беше објавено во истражувањето во Дојче Апотекер Цајтунг [ДАЗ 2008; 148 (27) 62-68]. За во иднина е од големо значење да се прошири ова водство. На овој начин, фармацевтот може да продолжи да се разликува како компетентен контакт за пациентите и другите здравствени работници.
Во следниов случај на пациент, треба јасно да се покаже дека знаењето за индивидуалните генетски разлики и нивните ефекти врз терапијата со лекови веќе може да има исклучително квалитетен и потенцијално потенцијално-критички терапевтски потенцијал во секојдневната работа во аптека. Станува збор за група лекови чии рецепти секој фармацевт ги зема на дневна основа, имено инхибитори на протонска пумпа (ППИ). Избран е автентичен случај на пациент [3], кој е пренесен во можна состојба на фармацевт-лекар-пациент за илустрација (види ја рамката).
Во продолжение, за различни аспекти на случајот со пациентот ќе се дискутира во контекст на прашалник.
Зошто докторот бил толку еуфоричен кога дозна за резултатите од генотипизацијата?
Фармацевтот му објаснил дека е можно да се извлечат заклучоци за метаболизмот на ензимот врз основа на присутниот генотип. Ако наодите го идентификуваат пациентот како екстензивен метаболизатор (ЕМ), т.е. без мутација на генот CYP2C19 или како ултра брз метаболизатор (УРМ) со специјални мутации на точка, ова може да биде причина за блокирање на блокирањето на протонската пумпа пребрзо (слика 2) ).
Од клучно значење е различното изложување на PPI во екстензивни и сиромашни метаболизатори да доведе до различни вредности на pH на желудникот кај пациентите. На пример, екстензивните метаболизатори се третираат со 20 mg омепразол за да се измери pH на желудникот 3,7, додека сиромашните метаболизатори имаат pH на желудникот 6,3. Помалата pH вредност на екстензивните метаболизатори е поврзана со намален ефект на терапија за искоренување [6, 7].
Со резултатот од генотипизирање на CYP2C19EM, лекарот откри причина за неодговор на терапијата:
Изложеноста на инхибитор на протонска пумпа кај пациентот се претпоставува дека е премногу мала како резултат на брзата стапка на метаболизам. Според тоа, pH вредноста на желудникот била премала, така што терапијата не била успешна.
Кои се одлучувачките ефекти на pH вредноста на желудникот врз успехот на терапијата?
Студиите покажаа дека успехот на терапијата за искоренување е тесно поврзан со рН вредноста на желудникот. Постојаното зголемување на pH на желудникот до вредности поголеми од 6 и, покрај тоа, одбегнување на продорни киселини, т.е. вредности на pH помалку од 4, се од голема важност. Пример на студија има за цел да го илустрира ова: Според стандардната терапија за искоренување, рН вредноста на желудникот се мереше 24 часа. Пациентите со успешно искоренување имале рН вредност на желудникот 6,4, оние кои не успеале во терапија имале само вредност 5,2. Во првата група, pH вредноста практично никогаш не била под 4 во кое било време, додека во групата на неуспеси во третманот, pH вредностите биле под оваа граница околу шест часа [8].