Контроверзии во естетската медицина - 4

Илја Л. Кругликов
Контроверзии во естетската медицина - 4. Енигма на целулит

Контроверзии во естетската медицина: 4-та енигма на целулитот

Клучни зборови

Клучни зборови

Резиме

Главните контроверзии на целулитот може да се решат под претпоставка дека оваа состојба се појавува само во хипертрофично масно ткиво и е поврзана со специфични белези на ова ткиво - неговата фибриларна и перицелуларна фиброза. Оваа фиброза може да произведе анизотропна напнатост во ткивото, предизвикувајќи нееднаква модулација на површината на кожата. Според оваа патофизиологија, оптималната стратегија за третман со целулит не може да се реализира во еден чекор на третман и бара специфичен распоред на третман.

масното ткиво

Резиме

Главните полемики во целулитот лесно може да се решат со претпоставка дека овој феномен може да се појави само во хипертрофично масно ткиво и е поврзан со специфични карактеристики на ова ткиво како што се фибриларна и перицелуларна фиброза. Таквата фиброза создава анизотропна напнатост во масното ткиво што може да предизвика нееднаква модулација на површината на кожата. Според оваа патофизиологија, оптималната стратегија за третман на целулит не може да се спроведе во еден чекор на третман и треба да се состои од посебни процеси на третман.

ВОВЕД

Целулитот е козметички проблем за кој се знае дека влијае на над 85% од жените на возраст над 20 години и е најчест во долните екстремитети, глутео-феморалната област и стомакот. Опциите за третман остануваат многу ограничени и успесите во третманот обично се релативно краткотрајни. Во суштина, тоа има врска со фактот дека патофизиологијата на целулитот сè уште останува необјаснета, иако во последните години беа објавени неколку статии на оваа тема. Поради различни теории, целулитот доби многу, а понекогаш и контрадикторни имиња кои треба да ја рефлектираат неговата патофизиологија, вклучувајќи нодуларна липосклероза, едематозна паникулопатија, фибросклеротична паникулопатија, гиноидна липодистрофија, дерматомиолипосклероза, итн. Улогата на сврзното ткиво останува многу збунувачка.

Други постови Контроверзии во естетската медицина:

  • 5. Контурирање на тело - униформа разновидност>
  • 3. Неоколагенеза: „Неверендирана приказна“>
  • 2. Симплекс сигилум вери на фотоепилација>
  • 1. Колку основите се точни? >>

Од една страна, во моментов скоро и да нема сомнение дека колагенот игра важна улога во патофизиологијата на целулитот; од друга страна, оваа улога е опишана контроверзно. Некои теории претпоставуваат дека структурите на колагенот во масното ткиво се ослабени од зголемената активност на матричните металопротеинази (ММП), кои се одговорни за распаѓањето на колагенот, и со тоа повеќе не можат да го издржат притисокот на трабекулите (масни оддели).

Заклучокот од ова ќе биде постојана инхибиција на распаѓањето на колагенот преку ММП и со тоа зајакнување на колагенската мрежа. Другите теории претпоставуваат дека септите се поразвиени во целулитот бидејќи нивните главни задачи вклучуваат спакувани адипоцити и обезбедување структурна поддршка на кожата. Со зголемување на возраста, септите стануваат се повеќе фиброзирани и се зголемува напнатоста на кожата, што треба да доведе до типични одделни структури на целулит на кожата. Логичката последица на ваквите теории треба да биде насочено распаѓање на фиброзираните структури на сврзното ткиво, што може да се постигне преку стимулација на ММП, односно токму спротивното од теориите за зајакнување на колаген.

Апсолутно е неопходна убедлива патофизиологија на целулитот со цел да се развие научно здрава и ефективна стратегија за третман [1]. Таквата теорија, меѓу другото, мора да може да одговори на следниве основни прашања:

  • Зошто глутео-феморалните и абдоминалните области најчесто се зафатени со целулит кај жени?
  • Зошто постојат различни фази на целулит кои, во потешки случаи, можат да доведат до воспалително заболување (паникулитис)?
  • Зошто целулитот реагира повеќе или помалку на различни видови на третман како што се топлина, вакуумска масажа, еластокомпресија, ултразвук, РФ струја, светлина итн.? Што е неспецифично во сите овие методи?
  • Зошто резултатите од третманот се краткотрајни и зошто понекогаш се развива отпорност со напредни третмани?
  • Зошто постојат значителни етнички разлики во стапките на целулит помеѓу азиско-индиската група и кавкаскиот?

Оваа статија опишува нова патофизиологија на целулитот што може да одговори на горенаведените прашања.

ФИБРОЗА НА АДАТИВНОТО ТИСО

Две важни откритија направени во последниве години покажуваат дека улогата на колаген во масното ткиво е целосно потценета:

  1. Вонклеточната матрица (ECM) во масното ткиво ја менува својата структура од фибриларен во ламинарен штом адипоцитите влегуваат во фазата на раст поради акумулација на триглицериди [2]. Не само што се формираат нови структури, туку има и промена во пондерирањето на различните видови колаген во целата колагенска мрежа;
  2. Во хипертрофично масно ткиво се развива „фибероза на дебелина“, што треба да биде знак на метаболички промени во адипоцитите [3,4].

Фиброзата е новооткриената специфична карактеристика на хипертрофичното масно ткиво [4], кое може да игра важна улога не само во дебелината, туку и во целулитот. Хистолошкиот изглед на фиброзата може да варира во различни видови масно ткиво, што исто така има врска со пондерирање на различните видови колаген. Најважните видови колаген во масното ткиво се I, III, IV, V и VI. Овие колагени имаат различни структури: Колагените I, III и V припаѓаат на фибриларниот тип, IV - на типот на мрежата и VI на микрофибриларниот (бисер-како) тип. Сите овие колагени се вклучени во фиброзата на масното ткиво.

Колагенските влакна во хипертрофичното поткожно масно ткиво има во изобилство и макроскопски се организираат во густи снопови на колаген [3]. Овие фибриларни структури, кои наводно се состојат главно од колаген тип I и III, продираат во масното ткиво во различни насоки и го стеснуваат. Хистолошки, таквата фиброза може да се зголеми толку многу што на крајот дури и структурите во форма на остров се развиваат во ткивото. Колку се поголеми овие структури, толку е поголема напнатоста што треба да ја соберат во масното ткиво. Таквата фиброза на дебелина може да се забележи како локален лузни на масното ткиво, при што хистолошките структури во фиброзата на дебелината и во ткивото на лузни можат да бидат различни. Одредена сличност помеѓу ткивото на лузни и фиброзирано масно ткиво го покренува прашањето дали слични методи на третман (на пр. Колагенази, еластокомпресија, итн.) Можат да се користат за целулит и лузни. Оваа можност е анализирана подоцна во овој напис.

Колагенските типови IV (базална мембрана околу адипоцитите, т.н. базална ламина) и VI (микрофибрили на EZM) играат друга улога во масното ткиво. И двата колагени припаѓаат на нефибриларен тип на колаген и можат да се врзат заедно во мрежа [2]. Колагенот VI е особено изобилен во разни видови масно ткиво; неговата содржина значително се зголемува со зголемување на БМИ [5, 6] и исто така има својство на силно врзување на хијалуронанот за себе [7].

Колагените IV и VI заедно создаваат структури кои ги опкружуваат адипоцитите и микроскопски формираат еден вид на перицелуларна фиброза. Фибриларните структури во класичниот опис честопати се нарекуваат септи и главно се сметаат за одговорни за појава на целулит. Сепак, постојат неколку важни точки што зборуваат против ова толкување.

Од една страна, растојанието помеѓу септите во нормалното масно ткиво е приближно 1 мм и затоа е многу помало од растојанието помеѓу типичните вдлабнатини на површината на кожата. Од друга страна, цврстината на фрактурите на септите е приближно 40 mJ/m2 и затоа е значително помала од соодветната вредност за перицелуларната фиброза, што е приближно 1,8 kJ/m2 [8, 9]. Со други зборови, механичките својства на масното ткиво и, пред сè, неговата внатрешна стабилност зависат од перицелуларната фиброза. Трето, од механичка гледна точка, масното ткиво се однесува како анти-тиксотропен материјал; т.е. долгорочната примена на механичките сили доведува до стврднување наместо омекнување на ткивото [10].

Овој феномен не е резултат на физичките својства на триглицеридите, туку на механичката поддршка на перицелуларната фиброза на масното ткиво. Целата работа сугерира дека фокусот мора да се префрли од фибриларна во перицелуларна фиброза при анализа на механичките својства и силите во масното ткиво.

Иако вкупниот фиброзен волумен во поткожното масно ткиво е сличен кај луѓето со нормален и покачен БМИ [3], перицелуларната фиброза значително се зголемува со зголемување на БМИ, што ја потенцира неговата посебна улога во различните патолошки развој на масното ткиво.

Ако перицелуларната фиброза, исто така, игра важна улога во патофизиологијата на целулитот, таквото зголемување може да објасни зошто луѓето со прекумерна тежина имаат поголема веројатност да развијат симптоми на целулит отколку луѓето со нормален БМИ. Изненадувачки беше откриено дека многу поголеми адипоцити се развиваат во масното ткиво на нокаут глувци кои не можат да произведат колаген VI, но во исто време таквите глувци покажуваат и значително подобри метаболички карактеристики во масното ткиво [4]. Ова е сосема неочекувано затоа што, до сега, се веруваше дека метаболното влошување на масното ткиво мора да биде поврзано со поголемите од помалите адипоцити. Визуелизацијата на адипоцитите кај нормалните и нокаут глувците покажа дека не само адипоцитите стануваат поголеми во отсуство на колаген VI. Екстрацелуларната адипоцитна околина, исто така, стана значително помалку ограничена во таквото ткиво, а ткивото како целина не беше изложено на толкав механички стрес. Вториот во моментов се повеќе се поврзува со хронично воспаление и подоцна инсулинска нетолеранција при истражување на маснотии.

Едно можно објаснување за овој феномен е како што следува. Прогресивната акумулација на триглицериди во адипоцитите доведува до зголемување на внатрешниот притисок врз нивните клеточни мембрани, што, доколку се надминат вредностите на толеранција, може да доведе до руптури на мембраната, а со тоа и до смрт на клетките преку апоптоза. Како што се зголемува хипертрофијата на адипоцитите, овие сили се зголемуваат. Единствениот начин да се спротивстави на овој феномен е да се создаде круто вонклеточно опкружување, кое станува сè поригидно како што напредува хипертрофијата и со тоа се спротивставува на внатрешниот притисок врз мембраните на адипоцитите. Ова е можно ако концентрацијата на колаген во масното ткиво се зголемува постојано како што напредува хипертрофијата. Таквиот развој ја ограничува понатамошната експанзија на адипоцитите, но истовремено доведува до развој на поголемите механички сили локално. За овој феномен се вели дека е отсутен во масното ткиво без колаген VI [4].

Под нормални околности, мрежата на колаген е во рамнотежа помеѓу градењето и расипувањето. Адипоцитите исто така се значително вклучени во ова. Се чини дека зрелите адипоцити користат голем дел од енергијата што ја произведуваат за постојано да ја обновуваат својата средина ECM. Така, тие создаваат многу посебни услови да се задржат „приведени“. Таквите механички напрегања што произлегуваат од колаген се просторно хетерогени бидејќи механичките сили во близина на хипертрофичните адипоцити мора да бидат поголеми отколку во близина на помалите адипоцити. Оваа слика е во целосна контраст со општиот опис на масното ткиво како лабаво и високо пластично сврзно ткиво. Како што напредува хипертрофијата на адипоцитите, ткивото наводно може да ја изгуби не само својата механичка хомогеност, туку и својата лабавост.

Сега треба да биде јасно дека само БМИ не може да биде правилна основа за класифицирање на масното ткиво или целулитот. Масното ткиво со исти вредности на БМИ може да се состои од многу мали адипоцити (хиперпластичен тип) или неколку големи адипоцити (хипертрофичен тип) [11]. Сепак, фиброзата и затоа ризикот од целулит кај овие два вида масно ткиво треба да бидат многу различни. Може да се погоди дека луѓето со хипертрофично масно ткиво треба да имаат повисоки стапки на изглед на целулит. Ова исто така може да доведе до неточни толкувања на резултатите од третманот ако субјектите се групираат само според БМИ.

Во овој момент може да се обиде да ја објасни инциденцата на целулит меѓу различните етнички групи. Фиброза на масно ткиво покажува негативна корелација со големината на масното ткиво во човечкото масно ткиво [3, 12].

Ова сугерира дека структурата на екстрацелуларната матрица ја ограничува хипертрофијата на адипоцитите. Womenените од азиско-индиската група имаат многу поголема концентрација на колаген VI во масното ткиво отколку кавкаските [4] и затоа треба да развијат генетски утврдена посилна перицелуларна фиброза во претходните фази на зголемување на адипоцитите. Според моделот опишан погоре, адипоцитите треба да бидат во можност да се зголемат малку во крута околина и, следствено, тоа резултира со многу помала нехомогена дистрибуција на силите со соодветно формирање на напнатост во ткивото. Ова може да ја објасни пониската стапка на целулит кај жени од азиско-индиска етничка група.

РЕГИОНАЛНИ ДЕПОЗИТИ НА МАСТИ

Телешко-регионалните разлики во локалниот однос на адипоцитната хиперплазија/хипертрофија можат да бидат многу големи [13]. Тие се важни во објаснувањето на регионалната селективност во стапките на појава на целулит. Најголемата хипертрофија на масното ткиво обично се развива во областа на глутео-феморалниот дел [14]. Дури и кај луѓе со нормална тежина, разликите помеѓу абдоминалните и феморалните области можат да бидат големи [15]. На пример, луѓето со нормален БМИ (30) имаат зголемена хипертрофија, но регионалните вредности се исти со 0,83 ± 0,18 μg, 0,71 ± 0,23 μg и 0,78 ± 0,24 μg TG/Исклучи. Така, некои луѓе со нормална тежина може да имаат клетки со иста големина во областа на глутео-феморалниот дел како и луѓето со дебелина.

Бидејќи најголемите адипоцити кај луѓето со нормална тежина се наоѓаат во феморалната област, колагенската мрежа во овој регион на телото исто така треба да се прошири во поголема мера отколку во другите региони, што може да доведе до прогресивни хетерогени тензии во оваа област. Ваквите разлики во локалната хипертрофија би објасниле зошто жените со нормална тежина развиваат целулит почесто во феморалната област и поретко во абдоминалната област и, во исто време, зошто жените со прекумерна тежина често покажуваат знаци на целулит во абдоминалната област.

Покрај тоа, бројот на адипоцити во глутео-феморалната област (локална хиперплазија) драматично се зголемува со зголемувањето на индексот на БМИ. Оваа промена е особено изразена кај жените: бројот на адипоцити во феморалната област кај жени со БМИ> 30 (дебелина) во споредба со БМИ