Лајмска болест (Лајмска борелиоза)

Лајмска борелиоза е заразна болест предизвикана од Borrelia burgdorferi spiroketes, микроаерофилни бактерии пренесени преку каснување од крлеж заразени од семејството Ixodidae, во фаза на развој на нимфа или возрасен.

Во многу случаи, Лајмската болест започнува со црвеникава лезија на кожата, која се јавува во рок од неколку дена по залак, со минимален дијаметар од 5-6 см и која прогресивно се шири. Тоа е за миграторна еритема во очите на вол, се смета за обележје на Лајмската болест, за разлика од другите неспецифични симптоми слични на настинка (треска, главоболка, болки во мускулите).

По инфекцијата, во рок од неколку недели, патогени може да се шират на други територии на телото - ширењето на инфекцијата се врши хематогено (преку крвта). Така, како резултат на хематогена дисеминација, може да се појават нови лезии на кожата, менингеални лезии (менингитис), лезии на централните нервни структури или структури на периферните нерви, лезии во срцето или дури и мускулни лезии.

Географска дистрибуција на Лајмската борелиоза е тесно поврзана со присуството на крлежи во семејството Ixodidae. На пример, во Европа и Романија, крлежи од овој вид Ixodes ricinus пренесува Лајмска болест и во САД Ixodes pacificus и Ixodes scapularis се вектори за оваа болест.

Повеќето нови случаи на борелиоза се случуваат за време на потоплите месеци од годината. Зголемувањето на инциденцата на оваа болест е во корелација со одредени практики - патувања, планинарење во шуми и области со вегетација воопшто; кампување во природа.
Борелиозата влијае подеднакво и на возрасните и на децата, без оглед на нивната возраст.

Патогенеза и причини

Лајмската борелиоза е предизвикана од патогенот Борелија бургдорфери. Откако ќе навлезат во структурите на кожата, спирохетите се шират локално и ќе произведат миграторна еритема. Тие исто така се шират низ крвотокот, влијаејќи на другите органи. Хематогената дисеминација е фаворизирана од плазминогенот и урокиназата во крвта на домаќинот, супстанции одговорни за активирање плазмин - плазмин е ензим вклучен во уништување на згрутчување на фибрин, формиран кога се појавуваат лезии на мали и средни садови.

Покрај тоа, спирохетите имаат способност да се лепи на површината на клетката човечкото тело со врзување за одредени површински рецептори. Се чини дека спирохетите кои произведуваат Лајмска борелиоза имаат афинитет кон клетките на кожата, но исто така и за клетките во нервниот систем или за клетките во зглобовите. Во многу случаи, откриена е бактериска ДНК во биолошки производи земени од области за кои патогените микроорганизми имаат афинитет - откривањето на ДНК на бактериите се врши со помош на полимеразна верижна реакција, метод што овозможува засилување на микробните ДНК секвенци, дури и и кога ќе се најдат во многу мали количини. Така, се покажа дека патогените микроорганизми имаат способност да опстојуваат во ткивата домаќини во текот на целиот тек на болеста.

Имунолошкиот одговор на домаќинот против оваа инфекција е прогресивно развиен. Така, неколку недели по инокулацијата на инфекцијата, може да се забележи зголемување на серумските имуноглобулини од класа IgM, специфично синтетизирани против бактериски антигени. Исто така, во овој период може да се потенцира зголемувањето на концентрацијата на циркулирачки имунолошки комплекси (врска помеѓу антигенот и антителото).

Антителата од класата IgG ќе се појават во циркулација само неколку месеци по инокулацијата на инфекцијата - зголемувањето на титарот на овие антитела е во корелација со појавата на симптоми на артритис. Спирокетите имаат способност силно да го стимулираат производството на проинфламаторни фактори - интерлеукин бета и алфа фактор на некроза на тумор. При хистолошка анализа на заразени ткива, се открива присуство на воспалителен инфилтрат кој се состои од лимфоцити и плазма клетки; исто така, може да се детектираат локални лезии на васкулитис.

знаци и симптоми

Лајмската болест се манифестира со низа симптоми, во зависност од фазата на инфекција.

Први знаци и симптоми (помеѓу 3 и 30 дена по залак)

Инкубациониот период на борелиоза е максимум еден месец. Во овој период, обично се појавуваат првите знаци и симптоми, бидејќи тие се неспецифични, го отежнува дијагностицирањето:

Треска;
треска;
главоболка;
замор;
мускулна болка;
болки во зглобовите;
воспаление на лимфните јазли.

Тешкотијата за идентификување на болеста произлегува и од фактот дека не сите луѓе се свесни дека биле каснати од крлеж. Тие се многу мали по големина и можат да останат незабележани, особено оние во фаза на нимфа, со големина на некои афион.

Друг знак што се појавува во овој период е миграторна еритема. Лезијата првично има макуларен или папуларен изглед; последователно, тој постепено ќе се прошири и ќе добие прстенест изглед, со значителни димензии (дијаметарот може да достигне до 30 см), со надворешен црвеникав раб. Еритемот не предизвикува чешање или болка и е топол на допир. Мора да се разликува од

Симптоми на дисеминирана инфекција

Во некои случаи на борелиоза, знаците на иритација на менингите може да се манифестираат рано, асоцирани со присуство и еволуција на маргиналниот еритем; сепак, менингеалните знаци не можат да бидат во корелација со одредени промени во клеточноста на цереброспиналната течност или со присуство на одредени објективни невролошки знаци. Ако не се спроведе соодветен третман, по неколку недели или месеци на прогресија на болеста, ќе се развие помалку од една петтина од пациентите очигледни знаци на невролошко оштетување - менингитис, знаци на кранијален невритис, знаци на билатерална парализа на лицето, знаци на моторна радикулопатија, знаци на сензорна радикулопатија, мононеуритис или знаци на миелитис.

Во повеќето случаи, обично, пациентот има симптоми на оштетување на менингите, придружени со очигледни знаци на парализа на лицето и знаци на периферна радикулоневропатија. Во такви случаи, се менува клеточноста на цереброспиналната течност (плеоцитоза = поголем број на клетки на имунолошкиот систем од вообичаеното - лимфоцити), количината на протеини на ова ниво е исто така зголемена, додека концентрацијата на гликоза е зголемена. се држи во нормални граници. Прво се јавува болка во коренот, а потоа има промена во целуларноста на цереброспиналната течност; знаци на менингитис и енцефалитис може да бидат отсутни; акутни невролошки знаци ќе се појават во рок од неколку месеци по инокулацијата на инфекцијата, последователно, невролошкото заболување станува хронично.

Исто така, во рок од неколку месеци од почетокот на инфекцијата, се развиваат помалку од една десетина од пациентите знаци на оштетување на срцето: атриовентрикуларен блок I степен, атриовентрикуларен блок со периоди на Венкебах, комплетен атриовентрикуларен блок.

Во некои случаи, оштетувањето на срцето може да биде дифузно - суптилни промени во електрокардиограмот (EKG), дисфункција на левата комора или дури кардиомегалија и перикардитис. Знаците на оштетување на срцето се развиваат само за неколку недели, по што ќе исчезнат, но може да се повторат. Во медицинската литература е пријавен случај на борелиоза, кој е комплициран од хронична кардиомиопатија.

Мускулно-скелетни болки често може да се појават за време на фазата на дисеминирана инфекција со борелиоза. Главно се работи за миграторна болка во зглобот, која не е придружена со зголемување на обемот на зглобот. Болка може да се појави и во тетивите, мускулите или коските. Кога ќе се појави, болката во мускулно-скелетот обично трае неколку часа или може да трае дури и неколку дена.

Симптоми на постојана инфекција

Доколку не се спроведе ефикасен третман во рок од неколку месеци од почетокот на инфекцијата, ќе се развие повеќе од половина од пациентите очигледни знаци на артритис. Типично, постојат периодични напади на артритис, што главно ги погодува големите зглобови - особено коленото. Болки во зглобовите се манифестираат во текот на неколку недели или месеци. Малите зглобови исто така можат да бидат засегнати, особено за време на рани напади на артритис. Кај значителен број од овие пациенти, оштетувањето на зглобовите е хронично, што на крајот доведува до уништување на 'рскавицата и коските - пациенти кај кои може да се случи уништување на коска и' рскавица, имаат одредени карактеристики на најголемиот комплекс за хистокомпатибилност (алели HLA-DR4).

Пациентите со оштетување на зглобовите имаат просечно 25.000 леукоцити на кубен милиметар зглобна течност, повеќето од овие леукоцити се полиморфонуклеарни неутрофили. Лабораториските информации укажуваат на негативни тестови за ревматоиден фактор и антинуклеарни антитела. Патолошките анализи на ткивните фрагменти на синовијално ниво укажуваат на присуство на наслаги на фибрин, хипертрофија на вили, васкуларна пролиферација и присуство на масивен воспалителен инфилтрат, со лимфоцити и плазма клетки.

Хроничното невролошко оштетување може да се случи многу поретко, по подолг период на инокулација на инфекцијата. Обично, хроничното невролошко оштетување се јавува по долги периоди на латентна инфекција (тоа се месеци):

енцефалопатија со минимални невролошки знаци придружени со нарушувања на меморијата;
нарушувања на расположението или нарушувања на спиењето;
аксонална полиневропатија, манифестирана во форма на дистална парестезија (вкочанетост) или во форма на болка што потекнува од корените на 'рбетниот нерв.

Кај овие пациенти, тестовите на цереброспиналната течност може да бидат во нормални граници, но невролошките прегледи најчесто ќе откријат присуство на нарушувања на меморијата.

Дијагностички

Потребно е препознавање за да се дијагностицира Лајмска болест карактеристичната клиничка слика, како и добивање на позитивни серолошки резултати. Серолошките резултати се најчесто негативни ако се тестираат во првите недели од текот на инфекцијата. Последователно, доколку е присутна инфекцијата, серолошките тестови се позитивни, како резултат на појавата на циркулацијата на специфични антитела насочени против патогените микроорганизми кои предизвикуваат лајмска борелиоза. Серолошките тестови не можат да се користат за да се направи разлика помеѓу активната форма на инфекција и формата на неактивна инфекција, бидејќи пациентите кои некогаш се разболеле од Лајм-борелиоза, ќе останат серопозитивни неколку години, дури и ако добиле третман. соодветно со антибиотици.

Исто така, позитивноста на серолошките тестови може да се појави во случај на асимптоматски инфекции; сите овие елементи се дијагностички збунувачки фактори кога пациентот развива друга инфекција која се преклопува со борелиозата на Лајм. Исто така, постојат случаи кога серолошките тестови се негативни - пациенти со симптоми на заедничко и невролошко оштетување, кои добиле недоволен третман со антибиотици. Треба да се напомене дека формите на лајмска серонегативна болест (специфични антитела не можат да се детектираат во крвната плазма) генерално се развиваат во помалку тешка, ослабена форма.

Следниве лабораториски техники се користат за серолошка дијагностика на Лајмска болест:

ЕЛИСА техника;
Техника на Western Blotting.

Во првите месеци на болеста може да се открие нивото на антитела од класа IgM и класа IgG, специфичен за спирокет. Но, повеќе од половина од болните лица ќе покажат специфичен имунолошки одговор, само за време на периодот на закрепнување на инфекцијата. По завршувањето на периодот на закрепнување, повеќето пациенти ќе продолжат да покажуваат позитивен серолошки одговор, преку синтеза на антитела од класа IgG.

Бидејќи серолошките тестови не помагаат да се направи разлика помеѓу активните и неактивните инфекции, во моментов се развиваат голем број тестови за директно откривање на спирохети. Најчесто, патогените микроорганизми може да се култивираат на вештачки лабораториски медиум, ако се земени од лезии на кожата. Во случаи на артритис, бактериската ДНК може да се открие со употреба на методи на полимеризација со синџири - методи кои овозможуваат засилување на микробиолошките ДНК секвенци, кои потоа ќе бидат подложени на лабораториска анализа.

Бактериска ДНК може да се открие во примероци на синовијална течност земени од пациенти со артритис, секундарно на борелиозата на Лајм. Многу потешко е откривање на спирокетална ДНК во цереброспиналната течност земена од пациенти кои страдаат од невроборелиоза. Сè уште нема јасни лабораториски податоци што ја поддржуваат важноста и улогата на откривање на ДНК на бактерии во примероци од крв или урина земени од пациенти со Лајм-борелиоза.

За диференцијална дијагноза на Лајмска болест, ќе се разгледа синдром на хронична астенија или фибромијалгија. Диференцијалната дијагноза е тешка, бидејќи не многу пациенти развиваат хронична болка или синдром на хронична астенија. Во случај на синдром на хронична астенија, симптомите добиваат генерализиран изглед - силен замор, силна главоболка, дифузна болка во мускулите и коските, болки во зглобовите, анкилоза на зглобовите, нарушувања на спиењето и нарушувања на концентрацијата. За разлика од пациентите со Лајмска болест, оние со синдром на хронична астенија нема да покажат знаци што укажуваат на воспаление на зглобовите. Во нивниот случај, невролошкиот преглед може да биде нормален и најчесто покажува знаци на анксиозност и депресија - недостасуваат манифестации кај пациенти со невролошко оштетување, секундарно на инфекција со спирохета.

Третман

За третман на Лајм борелиоза може да се користи антибиотици со орална администрација. Ако болеста стане невролошки комплицирана, потребни се интравенски антибиотици. Во раните фази на болеста може да администрираме 100 мг доксициклин два пати на ден - овој режим се покажа како ефикасен кај машки пациенти, но исто така и кај жени кои не се бремени - доксициклинот е ефикасен во борбата против човечката гранулоцитична ерлихиоза, болеста пренесена со помош на истите крлежи кои произведуваат инокулација на спирохети од Лајмска болест.

Доколку третманот со доксициклин не е ефикасен, може да се користат следниве хемотерапевтици: амоксицилин - 500 мг три пати на ден, аксетил цефуроксим - 500 мг два пати на ден или еритромицин -250 мг четири пати на ден. Кај деца, амоксицилин може да се користи во доза од 50 mg/kg телесна тежина/24 часа во поделени дози. Ако педијатрискиот пациент е алергичен на пеницилин, може да се користи аксетил цефуроксим или еритромицин за терапија. Ако инфекцијата е локализирана само на кожата, режим на третман применет десет дена е доволен.

Третманот може да се продолжи дури и за период од четири недели, за пациенти со дисеминирана спирокетална инфекција. Реакцијата Јариш-Херксхајмер обично се јавува во првите 24 часа од започнувањето на третманот со антибиотици и влијае на помалку од една петтина од пациентите со Лајмска болест. Реакција Јариш-Херксхајмер - реакција што може да се појави кога ќе се започне антибиотски третман за инфективно или паразитско заболување предизвикано од уништување на патогени и токсични и имунолошки појави кои го придружуваат процесот на уништување на бактерии или паразити.

Артритисот секундарен на борелиозата на Лајм, исто така, може да се третира со антибиотици наведени погоре, но терапијата ќе биде подолга - 30/60 дена од третманот, бидејќи одговорот на третманот е најчесто бавен прогресивен. Исто така, постои мал процент на пациенти (особено оние со алели од комплексот на хистокомпатибилност, HLA-DR3) кои нема да одговорат позитивно при примена на терапија со овие хемотерапевтици - во такви ситуации, можеме да прибегнеме кон терапија со антиинфламаторни агенси.

Третман со антибиотици е неопходен во повеќето случаи на болест што ќе генерира невролошки компликации - цефтриаксон администриран интравенски, во доза од 2 грама/24 часа, за 30 дена или пеницилин G, администриран интравенски, во доза од 20 милиони IU/24 часови, 30 дена или цефотаксим, администриран интравенски, во доза од 2 грама, три пати/24 часа, 30 дена.

Исто така, потребен е интравенски третман и интензивно следење за пациенти со срцеви нарушувања, секундарни на спирокетални инфекции. Антибиотиците се ефикасни кај пациенти со тежок атриовентрикуларен блок или кај оние со конгестивна срцева слабост. Доколку не се добијат поволни клинички резултати во рок од 24 часа по започнувањето на антибиотската терапија, може да се користи третман со глукокортикоиди.

Асимптоматски пациенти може да имаат корист од орални антибиотици. Лајмската болест има мал ризик од трансплацентарно пренесување. Во случај на бремени жени, може да се користат режими на третман утврдени во ова поглавје.

Во случај на релапси, по првиот терапевтски режим, се воведува нов режим на лекување. За жал, се чини дека антибиотскиот третман не е од корист во случаи кога Лајмската болест ќе биде проследена со хронична астенија.

Антибиотска профилакса на Лајмска болест

Профилакса за борелиоза во Лајм тоа не е рутински индицирано, сепак, се препорачуваат антибиотици во области кои се сметаат за ендемични за Лајмска болест. Сепак, не постои стандарден протокол за профилакса на Лајмска болест по каснување од крлеж. Некои лекари препорачуваат а единечна доза на доксициклин од 200 мг (Во првите 72 часа по каснувањето, кога нема контраиндикација за овој антибиотик, крлежот е прикачен 36 часа и припаѓа на видот што пренесува Лајмска болест, а областа е ендемична). Други лекари препорачуваат доксициклин, амоксицилин или цефтриаксон за 10, 14, 21, 30 дена.

Каснувањата од крлежи можат да бидат опасни! Кои мерки за прва помош можете да ги преземете, како да го отстраните крлежот и .

Енцефалитис што се пренесува преку крлежи е вирусно заболување кое се пренесува со крлежи и влијае на централниот нервен систем. Претходна.

Каснување од крлеж - какви ризици вклучува, какви болести можат да пренесат крлежите, како правилно да се отстрани.