Л-аргинин и фолна киселина Диететски третман за артериосклероза

Ние користиме колачиња за континуирано развивање на DAZ.online и за подобро и подобро да ги прилагодуваме на вашите потреби. DAZ.online се финансира преку рекламирање, а за ова се поставени и колачиња. Затоа, користењето на страницата е можно само со согласност за употреба на колачиња. Детали за употребата на колачиња може да се најдат во нашата политика за приватност.

Ние користиме колачиња за да го подобриме вашето искуство и да испорачаме персонализирана содржина. Финансирани сме и од рекламирање на кои им требаат колачиња. Затоа, за да користите DAZ.online, треба да се согласите за употреба на колачиња.

"Штета! Но, DAZ.online не може без колачиња, меѓу другото, затоа што ние се финансираме од приходите од рекламирање. Затоа, во моментов не можете да го користите DAZ.online без оваа согласност.

Weал ни е, но не можете да пристапите до DAZ.online без да се согласите со употребата на колачиња.

DAZ.online
ДАЗ/АЗ
ДАЗ 50/2005
Л-аргинин и фолна киселина: .

Само-лекување

Патогенеза

Атеросклерозата е генерализирана болест на артериите со голема циркулација. Не ретко се развива во детството, бидејќи скоро сите луѓе во нашата култура покажуваат васкуларни промени на млада возраст. Работи полека со години и децении. Првично скриено и незабележано, тоа е придружено со промени во wallsидовите на садовите, како што се наслаги на маснотии и калциум, како и локално задебелување на wallидовите (слика 1).

Атеросклерозата станува болест веднаш штом се појават плаки и тешки васкуларни стегања (Сл. 2 и 3). Целосната оклузија на артеријата, обично преку тромбоза и емболија во рок од неколку часа или денови, резултира со прекинување на снабдувањето со крв, а со тоа и недостаток на кислород во органот. Срцевите напади, мозочните инфаркти (мозочни удари) или оклузиите на карличните и артериите на нозете имаат особено сериозни последици. Освен тоа, артериосклерозата предизвикува предвремено стареење.

Кардиоваскуларни фактори на ризик

Долго време, артериосклерозата се сметаше за болест поврзана со судбината, неизбежна и неизлечива. Денес, знаеме дека артериосклерозата е активирана или влошена од бројни фактори на ризик што можат да се спречат. Во Германија, нарушувања на метаболизмот на липидите, дијабетес мелитус тип 2, пушење, дебелина, недостаток на вежба и висок крвен притисок се главните фактори на ризик врз кои може да се влијае и терапевтски и профилактички.

Според сегашните клинички наоди, може да се претпостави дека појавата на артериосклероза започнува со оштетување на ендотелот, кој се состои од единствен слој на клетки и целосно ги реди садовите (слика 1). Високиот крвен притисок игра важна улога како причина за штетата, додека другите фактори на ризик веројатно се од особено значење за влошувањето на болеста.

Поради оваа причина, неопходно е да се борите дури и со малку покачениот крвен притисок. Ако се присутни неколку фактори на ризик, се додаваат нивните неповолни ефекти, така што артериосклерозата може да се развие предвреме и побрзо да се развива [1, 2].

Иако се покажа дека голем број фактори на ризик се причина за артериосклероза, може да се претпостави дека сè уште не се откриени сите фактори на ризик. Неодамна, високата концентрација на хомоцистеин (хиперхомоцистаинемија) и недоволно снабдување со Л-аргинин се повеќе се перципираат како фактори на ризик. Бројни студии потврдуваат јасна врска помеѓу хиперхомоцистинемија и недостаток на Л-аргинин, како и зголемен ризик од артериосклеротични васкуларни заболувања, при што и двата фактори на ризик можат меѓусебно да ги зајакнат нивните патофизиолошки ефекти.

Атеросклероза во бројки

Во Германија во 2002 година, 46,8% од 841.686 луѓе починале од артериосклероза и нејзините ефекти. Во однос на трошоците, артериосклерозата исто така го зазеде првото место во 2002 година со 35,4 милијарди евра или учество од 15,8%.

Фактор на ризик дијабетес мелитус

Четири од пет пациенти со срцев удар се дијабетичари. Дијагнозата на дијабетес мелитус често се поставува само по срцев удар. Поради невропатија, многу дијабетичари не ја перцепираат срцевата болка соодветно. Кај дијабетичари, артериосклерозата често влијае на неколку садови истовремено и на долги растојанија; Покрај тоа, скоковите на шеќер во крвта можат да промовираат формирање на тромби, а со тоа и срцеви удари. Постои зголемен кардиоваскуларен ризик дури и во раната фаза на нарушена толеранција на глукоза.

Дијабетичарите често имаат високи нивоа на липиди во крвта, дебелина и висок крвен притисок. Во нив, нарушувањето на ендотелната функција се јавува рано, постои одредена тенденција за артериосклеротични промени (микро- и макроангиопатија) и артериосклерозата продолжува побрзо [1-7]. Понатаму, концентрациите на АДМА се зголемени кај дијабетичарите тип 2 [8].

Ризик-фактор хиперхомоцистинемија

Хиперхомоцистинемија, заедно со пушење, висок крвен притисок, дијабетес мелитус, нарушувања на метаболизмот на липидите и недостаток на вежбање, се сметаат меѓу најважните фактори на ризик за артериосклероза. Хомоцистеин е среден производ во метаболизмот на есенцијалната аминокиселина метионин. Витамини Б6, Б12 и фолна киселина (Б9) играат клучна улога во регулирањето на метаболизмот на хомоцистеин. Недоволно снабдување со релевантни витамини, особено фолна киселина, доведува до зголемување на концентрацијата на хомоцистеин, кој потоа се извезува од клетката и се појавува како фактор на ризик во крвта. Таму, оштетувањето на ендотелот може да доведе до воспалителни реакции на васкуларниот wallид, кои предизвикуваат развој на артериосклеротични и тромботични васкуларни заболувања.

Хомоцистеин промовира коагулација на крв, промовира оксидативен стрес и ја нарушува достапноста на васкуларно релаксирачки НЕ од ендотелот со предизвикување зголемена оксидативна инактивација на НО [9-12]. Во ендотелијалните клетки, тој промовира оксидативен стрес преку механизам кој зависи од ендотелијалната НИ синтаза (eNOS) [13]. Како резултат, зголемените нивоа на хомоцистеин промовираат дисфункција на ендотелот [14-16]. Понатаму, хомоцистеин доведува до зголемено ослободување на АДМА, инхибитор на НО синтазата [17-19] и ја намалува активноста на диметиларгинин диметиламино хидролаза ДДАХ [20, 21], што промовира деградација на АДМА [22-24].

Фактори на ризик за кардиоваскуларни заболувања

Нарушувања на метаболизмот на мастите (холестерол, неутрални масти)
Чад
Дијабетес мелитус тип 2
висок крвен притисок
Прекумерна тежина, нездрава исхрана
Зголемено ниво на хомоцистеин (хиперхомоцистинемија)
Семејно расположение
климактериски
Седентарен начин на живот
стрес
гихт
Недостаток на Л-аргинин
Возраст (мажи> 55 години, жени> 65 години)

Затоа не е изненадувачки што зголемените нивоа на хомоцистеин го зголемуваат кардиоваскуларниот ризик [25-32]. Ризикот од развој на васкуларни заболувања се зголемува од 12 микромоли на литар. Ако има други фактори на ризик, вредностите од 10 μmol/l се сметаат за премногу високи. Зголемување на нивото на хомоцистеин за само 5 μmol/l го зголемува кардиоваскуларниот ризик кај мажите за 60% и кај жените за 80%. Исто така е поврзано со зголемување на систолниот и дијастолниот крвен притисок.

Фолната киселина го распаѓа хомоцистеинот во човечкото тело. Ако недостасува фолна киселина, зголемените нивоа на хомоцистеин се резултат. Само намалување на високите нивоа на хомоцистеин може да спречи 25% од сите сериозни кардиоваскуларни настани. Бидејќи високата содржина на хомоцистеин во крвта е епидемиолошки тесно поврзана со развојот на деменција, внесувањето на фолна киселина заедно со витамините Б6 и Б12 е стратегија за превенција од деменција кај постари лица, за која досега не се обрнуваше многу внимание.

АДМА - нов маркер за атеросклероза

АДМА е ендоген инхибитор на НИ синтазата и се смета за одговорен за недостаток на биолошки достапен НЕ кај разни кардиоваскуларни заболувања (сл. 4) [33, 34].

АДМА е во корелација со факторите на ризик за артериосклероза и сега се смета за важен маркер на артериосклероза [35]. Зголемените нивоа на АДМА можат да се најдат на пр. Б. кај висок крвен притисок, хиперлипидемија, хиперхомоцистинемија, коронарна срцева болест, периферна артериска оклузивна болест, срцева слабост, дијабетес мелитус, откажување на бубрезите, пушачи и по масни оброци, како и по цереброваскуларни настани [34, 36]. Исто така, постои позитивна корелација помеѓу концентрацијата на АДМА во плазмата и дебелината на интима-медиумите на каротидната артерија кај здрави лица [35].

НЕ - ендогена анти-артериосклеротична молекула

Азотниот оксид има бројни позитивни ефекти во организмот (слика 4) [34]. Ги проширува крвните садови (вазодилатација) и го промовира протокот на артерија на крвта, ја подобрува ендотелната функција, игра улога во ерекцијата, во невротрансмисијата (формирање на меморија, процеси на учење, мирис) и имунолошки одговор (имуностимулирачки, антимикробен). Ја намалува пролиферацијата на мазни мускулни клетки, агрегација на тромбоцити, адхезија на леукоцити на wallидот на крвниот сад, формирање на плаки и оксидација на ЛДЛ, како и реактивни видови кислород. И обратно, недостаток на НЕ го промовира развојот и прогресијата на артериосклеротичните лезии [37]. НЕ не се чува, но доколку е потребно, се формира ензимски (eNOS) во ендотелните клетки на vesselидот на крвниот сад од Л-аргинин со NADPH и кислород како кофактори [36].

Ефекти на НЕ

Опушта артериски садови и го модулира протокот на крв
Ја инхибира агрегацијата на тромбоцитите
Инхибира размножување на мазните мускулни клетки
Ја инхибира адхезијата на леукоцитите на васкуларниот ендотел
Ја намалува дисфункцијата на ендотелот
Ја намалува оксидацијата на ЛДЛ холестеролот
Централна „гласничка супстанца“ за меморија, учење и мирис
Имуностимулирачки
Антимикробно
Промовира ерекција на пенисот (регулација на протокот на крв во еректилното ткиво)

Недостаток на Л-аргинин доведува до недостаток на НЕ

Кај артериосклерозата, адекватното формирање на НЕ во ендотелот повеќе не е загарантирано. Специфичен за болеста недостаток на Л-аргинин се смета за одговорен за ова [22, 36, 38-40, 41], што е првенствено предизвикано од зголемено ниво на АДМА. Покрај тоа, несоодветно формираното НЕ се деградира или побрзо се деактивира [36, 42]. Покрај тоа, тетрахидробиоперин (ТХБ), важен кофактор на НО синтазата, се повеќе се распаѓа при артериосклероза; Во случај на недостаток на ТХБ, eNOS повеќе не произведува НЕ, туку супероксид кој е васкуларен [37, 42, 43].

Дефицит на НЕ се среќава и кај висок крвен притисок, миокарден инфаркт, ангина пекторис, периферна артериска оклузивна болест, хиперхолестеролемија, хиперхомоцистинемија, дијабетес мелитус или срцева слабост [36]. Во случај на висок крвен притисок, биорасположивоста на Л-аргинин исто така се намалува [44]. Недостаток на НЕ и неговите патофизиолошки последици се влошуваат со високи концентрации на хомоцистеин во плазмата [25-32, 45-50]. Како резултат на тоа, ендотелијалната дисфункција се развива долго пред атеросклеротичните плаки да бидат дури видливи. Макрофагите и оксидираните липопротеини продираат во wallидот на крвниот сад, активираат воспаление и на крајот доведуваат до формирање на артериосклеротични плаки. Во текот на болеста, луменот на садовите се стеснува и се формираат тромби, што може да ги оклудира садовите (слика 3). Срцеви напади, мозочни удари или периферни оклузивни заболувања се резултат.

Л-аргинин - природен НЕ донатор

Л-аргининот е една од 20-те аминокиселини кои се вклучени во изградбата на протеини. Бидејќи е подлога за синтеза на НЕ, се нарекува НО донатор. (Фурчгот, Мурад и Игнаро добија Нобелова награда за медицина во 1998 година за ова откритие.) Поради овој имот, Л-аргининот ги проширува артериите, го штити васкуларниот ендотел и спречува прогресија на артериосклерозата [36, 37, 51-53].

Л-аргининот исто така го подобрува периферниот артериски проток на крв, го намалува високиот крвен притисок и ја зголемува чувствителноста на инсулин. Тоа го забрзува заздравувањето на раните, има ефекти за подобрување на перформансите и го оптимизира метаболизмот на мастите [54]. Поради специфичен за болеста недостаток на Л-аргинин, адекватното формирање на НЕ веќе не е загарантирано кај кардиоваскуларните заболувања. Луѓето можат сами да произведуваат L-аргинин во циклусот на уреа, но не доволно за целосно да ги задоволат нивните потреби. Просечниот внес на Л-аргинин е околу 4-5 грама со мешана диета, што не е доволно за кардиоваскуларни заболувања. Недостаток на Л-аргинин не може да се поправи преку урамнотежена и здрава исхрана; затоа мора да се доставува на насочен начин.

Л-аргинин за диетална терапија

Насоченото снабдување со Л-аргинин во исхраната има вазодилатационо дејство и ја подобрува дисфункцијата на ендотелот. Л-аргининот на тој начин нуди клинички релевантна заштита од развој на артериосклероза и се смета за клучна супстанција за диетална терапија на артериосклероза [51-53, 55, 56]. Позитивните ефекти од употребата на Л-аргинин кај кардиоваскуларните заболувања се убедливо докажани со рандомизирани, плацебо-контролирани двојно слепи студии [57-72]. Бидејќи епидемиолошките испитувања и студиските интервенции покажаа дека третманот со фолна киселина не само што ги намалува нивоата на хомоцистеин, туку и ризикот од кардиоваскуларни заболувања [73-82], се препорачува комбинација на Л-аргинин со фолна киселина.

Л-аргинин за еректилна дисфункција

Новите студии покажаа дека ендотелијалната дисфункција во артериите и еректилната дисфункција што доведува до еректилна дисфункција кај мажите се поврзани [83]. Еректилната дисфункција се смета за врв на ледениот брег за васкуларни заболувања. Во Германија околу 6 милиони мажи - тоа е 25% од сите мажи на возраст од 30 до 80 години - страдаат од еректилна дисфункција. Тоа главно ги погодува пациентите со нарушувања на артериските садови, особено дијабетичарите, хипертензивните пациенти и пушачите.

Неколку студии потврдија дека постои директна врска помеѓу еректилната и ендотелната дисфункција и дека еректилната дисфункција мора да се гледа како важен маркер за заканување на дијабетес мелитус и кардиоваскуларни болести [83]. Од друга страна, еректилната функција е позитивно поврзана со намалување на крвниот притисок активиран од Л-аргинин [83]. Во неколку контролирани студии, Л-аргининот беше во можност значително да ја подобри сексуалната функција на пациентите [56, 84-86].

Мерки на пакет

Денес е утврден медицински стандард дека кардиоваскуларните пациенти, покрај стандардната терапија, треба да користат насочени мерки на диетален третман и промени во однесувањето (на пр. Забрането пушење, вежбање, намалување на внесот на холестерол) со цел да се намалат или отстранат факторите кои промовираат болести и поволно да влијаат на процесот на болеста и подобрување на квалитетот на животот.

Л-аргинин и фолна киселина - ефективна комбинација

Како прво, треба да се напомене дека Л-аргининот и фолната киселина сами по себе имаат исклучително позитивни ефекти врз кардиоваскуларните заболувања. Сепак, постојат и заемно корисни и зајакнувачки нутритивни ефекти помеѓу Л-аргинин и фолна киселина: Фолната киселина промовира распаѓање на хомоцистеин, со што се зголемува активноста на НО синтезата и нејзиниот кофактор ТХБ и се зголемува производството на НЕ (Слика 5). Затоа, денес се залага комбиниран внес на фолна киселина и Л-аргинин [87, 88]. Особено е интересно што комбинацијата може да ја подобри состојбата на васкуларниот ендотел кај многу стари лица [58].

Ефекти на Л-аргинин плус фолна киселина

Подобрување на дисфункцијата на ендотелот
Зголемување на протокот на артерија на крв
Васкуларна дилатација при висок крвен притисок
Влијание врз артериосклеротичното васкуларно задебелување (интима)
Влијаат на еректилна дисфункција
Промоција на формирање на меморија и процеси на учење (?)
Превентивни ефекти од деменција (?)

Која доза има смисла?

За диететски третман, во моментов се препорачува оптимизирана хранлива компонента од 2,4 g L-аргинин и 600 µg фолна киселина на ден [36, 37, 43, 52, 89-93]. Соодветен препарат (филм-обложени таблети) е достапен во аптеките во Германија *. Како урамнотежена диета во смисла на Дел 1 (4 а) бр. 2 ди ДиетВ, препаратот претставува формулација на хранливи материи базирани на потреби за артериосклероза, висок крвен притисок, хиперхомоцистинемија и оштетување на крвните садови кај дијабетес мелитус во смисла на критериумите за донесување одлуки на Хемиското друштво за храна [93].

Подготовката треба да се зема со доволно течност за време на оброците. Дозата е добро толерирана и исто така може безбедно да се користи под медицински надзор [94-96]. Несакани ефекти не треба да се плашат со препорачаните количини. Се препорачува да се користи како дел од план на диета и под професионална контрола.

Заклучок

Студиите покажаа дека внесот на Л-аргинин и фолна киселина во исхраната придонесува за нормализирање на оштетената артериска функција, за инхибиција на формирање на артериосклеротична плака, за подобрен проток на крв и за нормализирање на крвниот притисок.