Лекот против маларија не го инхибира САРС-CoV-2 - Газета Шендети
Со цел да добиете ефикасна терапија против COVID-19 што е можно побрзо, во моментов се тестираат лекови кои веќе се користат за лекување на други болести. Тестиран лек против маларија не успеа да ги оправда очекувањата во новата студија.
Одделот за биологија на инфекции на Германскиот центар за примати (ДПЗ) - Институтот за истражување на приматите во Лајбниц во Гатинген, заедно со колегите од „Харите“ во Берлин, можеа да покажат дека лекот за маларија „хлорокин“, што е докажано дека влијае на инфекцијата САРС-CoV-2 на бубрежните клетки од зелените мајмуни (Мајмун) не е во состојба да спречи инфекција на човечките белодробни клетки со новиот коронавирус. Хлорокин веројатно нема да го запре ширењето на вирусот во белите дробови и не треба да се користи за лекување на КОВИД-19.
Познато е дека SARS-CoV-2 е во можност да користи различни патишта за влез во клетките домаќини. Од една страна, вирусот може да се спои директно со мембраната откако ќе се закачи на клетките и шверцувајќи го својот генетски материјал во клетката домаќин; од друга страна, може да влезе во внатрешноста на клетките преку инвагинација на клеточната мембрана на домаќинот и стегање на транспортните структури, т.н. ендозоми. Во двата случаи, прицврстувањето на вирусот кон клетките и последователното влегување е со посредство на скочниот протеин на вирусот. За ова, протеинот на скокот треба да се активира или со ензимот катепсин L (во ендозомите) или со ензимот TMPRSS2 (на површината на клетката). Во зависност од типот на клетката, двата ензими или само еден од нив можат да бидат достапни за активирање.
Хлорокинот е лек кој се користи за лекување на маларија. Бидејќи хлорокинот ја инхибира инфекцијата на бубрежните клетки на мајмуните со САРС-КоВ-2, хлорокинот е тестиран како можен кандидат за третман на КОВИД-19 во клиничките студии. Како хлорокин ја инхибира инфекцијата на клетките на бубрезите од мајмун, беше нејасно. Тековната студија покажува дека хлорокинот спречува влегување на вирусот во овие клетки, најверојатно со инхибиција на катепсин Л. Ова го покрена прашањето дали хлорокинот исто така ја инхибира инфекцијата на белодробните клетки за кои се знае дека е TMPRSS2, произведуваат малку катепсин Л.
Докажано е дека хлорокинот не спречува влегување на САРС-КоВ-2 во човечките белодробни клетки и последователното ширење на вирусот во овие клетки. „Во оваа студија, можевме да покажеме дека хлорокинот има само специфично дејство на тип на клетка и не блокира инфекција на клетките на белите дробови. Ова значи дека при идните тестови на потенцијални лекови КОВИД-19, треба да се внимава од самиот почеток да се користат релевантни клеточни линии за прегледите за да не се изгуби непотребно време и да се идентификуваат ефективните терапевтски агенси што е можно побрзо “, вели Стефан Пахлман, Раководител на Одделот за биологија на инфекции при ДПЗ и додава: „Болеста КОВИД-19 е првенствено предизвикана од инфекција на белодробни клетки, поради оваа причина овие клетки секогаш треба да имаат приоритет во тестовите за ефикасност“.
Студијата е спроведена во соработка со Харите во Берлин и Рајнише Фридрих-Вилхелмс-Универзитет Бон.