Лекови за Паркинсон
Недостатокот на допамин кај Паркинсонова болест може да се компензира со земање леводопа, или Л-допа накратко, меѓу другото. Други лекови што се користат се допамински агонисти, МАО-Б инхибитори, мемантин и антихолинергици и, доколку е потребно, антидепресиви.
Л-допа
Леводопа или скратено Л-допа е претходник на невротрансмитерот допамин. За разлика од самиот допамин, Л-Допа може да ја премине крвно-мозочната бариера и на тој начин да ја достигне својата дестинација во мозокот. Таму се претвора во допамин од ензим наречен допа декарбоксилаза. Тоа е, Л-Допа доведува директно до зголемување на нивото на допамин.
По неколку години употреба, долгорочниот феномен на Л-Допа обично се развива - со неволни движења (дискинезија), болни грчеви (дистонија) и феномен на вклучување, т.е. наизменични фази на добра мобилност и целосна ригидност.
Агонисти на допамин
Втората важна група на лекови е онаа на агонистите на допамин. Овие препарати имаат сличен ефект како L-Dopa, но ефектот е нешто послаб. Допаминските агонисти се претпочитаат за помлади пациенти. Редовните внатрешни контроли се особено важни при земање на овој лек. Едемот на ногата, дневната поспаност со реакции на спиењето и нарушувањата во контролата на импулсот се чести. Како и да е, овие лекови може да се класифицираат како безбедни. Сепак, внесувањето и дозата мора да се следат.
Оваа група на супстанции го имитира ефектот на допамин врз соодветните рецептори во базалните ганглии и со тоа се компензира за недостаток на невротрансмитерот. Допаминските агонисти често се користат во комбинација со други лекови за Паркинсон. Кај помладите пациенти, монотерапија со допамин агонист е првиот третман што треба да се започне по дијагнозата.
Инхибитори на COMT
Таканаречените инхибитори на COMT се достапни за третман на пациенти со феномен on-off како резултат на долготрајна употреба на L-Dopa. Тие го инхибираат распаѓањето на допаминот и на тој начин овозможуваат порамномерни нивоа на лекови, како и намалување на дозата на Л-Допа.
Инхибиторите на COMT инхибираат ензим вклучен во распаѓање на допамин, катехол-О-метил трансфераза (скратено COMT) и со тоа се зголемува ефективната концентрација на допамин.
На овој начин, тие исто така го продолжуваат времетраењето на дејството и на тој начин ја зголемуваат ефективноста на препаратите на Л-Допа, со кои инхибиторите на COMT секогаш се администрираат заедно. Затоа сега постои лек кој комбинира инхибитори на COMT и L-Dopa во една таблета. Гадење, дијареја и главоболка се најчестите несакани ефекти, но поголемиот дел од времето лекот добро се поднесува.
Инхибитори на МАО-Б
Оваа група на супстанции исто така спречува распаѓање на допамин, иако на поинаков начин од инхибиторите на COMT. Инхибиторите на МАО-Б, исто така, често се комбинираат со Л-Допа препарати - не само за да се задржи нивната доза што е можно пониска. Сепак, тие исто така можат да се користат самостојно како монотерапија кај пациенти со умерени симптоми. Супстанцијата расагилин, исто така, има позитивно влијание врз текот на болеста.
НМДА инхибитори
Амантадин се користи кај пациенти со изразена акинезија (посебна форма на неможност за движење). Тоа е исто така единствена интравенски инфузибилна супстанција што се користи во случај на акинетичка криза. Амантадин, исто така, има понатамошен ефект против дискинезии (присилни ротирачки движења) активирани од ДОПА и се користи како лек против хиперсаливација (прекумерна саливација).
Антихолинергици
Токму овие најстари лекови за Паркинсон овозможија да се третира болеста пред се. Кај пациенти со изразен тремор во мирување, тие сè уште се терапевтска опција денес.Сепак, несаканите ефекти на антихолинергиците се доста значителни, особено ризикот од влошување на оштетувањето на меморијата. Бидејќи треперењето може да се третира и со други, подобро толерирани лекови, тие ретко се користат денес.
Што друго треба да знаете за третманот со лекови
Л-Допа е најефективниот и најдобро толериран лек во третманот на Паркинсон. Но, Л-Допа има и свои граници. Проблемот е што долгорочната употреба многу често резултира со флуктуација на ефектот. Како резултат, се случува, на пример, претходно оптимална доза на Л-Допа да има послаб и очигледно пократок ефект. Всушност, промените во клетките поврзани со болеста се тие што го предизвикуваат ова пократко траење на дејството. Самата Л-ДОПА продолжува да делува непроменета, само клетките реагираат помалку долго.
Пациентот го забележува ова „носење“ кога нарушувањата во движењето веќе започнуваат одново или се интензивираат, иако следните лекови сè уште не се должат. На моменти, ефектот на Л-Допа може дури и да биде отсутен за кратко време (феномен „вклучен“), што понекогаш доведува до замрзнување на пациентот во средината на движењето. Овие флуктуации на ефективноста може да се објасни со фактот дека, поради постојаното намалување на бројот на неврони во супстанцијата нигра, не само што се намалува производството на сопствен допамин во организмот, туку и капацитетот на складирање на Л-допа конвертира во допамин.
Ако станува збор за „истрошеност“, лековите мора да се прилагодат на индивидуалните потреби. Пациентите на Паркинсон и нивните роднини треба да се погрижат да се скрати времетраењето на нивната доза на Л-Допа, а потоа да го известат надлежниот лекар за тоа за да може да преземе соодветни мерки.
Комбинирани терапии
За терапијата со Л-Допа се применува многу јасен принцип: Што е можно помалку и колку што е потребно. За да се постигне ова, пациентите со Паркинсон скоро секогаш се лекуваат со комбинирана терапија. Ова значи дека тие добиваат неколку лекови со различни ефекти, како што се Л-Допа и инхибитор на КОМТ, со цел да се задржи дозата на одделните препарати што е можно пониска. На овој начин, флуктуациите во ефектот на третманот со Л-Допа може да се ублажат и одложат.
Која комбинација на анти-Паркинсонови агенси работи најдобро во која доза варира од личност до личност, а за да го открие ова, на лекарот му е потребна и поддршка од неговите пациенти. Важно е да му кажете кога земате лекови, како функционираат и колку време ќе помине пред да се вратат симптомите. Особено на почетокот на третманот, има смисла да се запишат сите овие работи или да се користи планот за чувствителност.
Постојат дополнителни опции за пациенти за кои лекот во форма на таблети повеќе не помага: автоматски, парентерален систем за третман за администрација на лекови. Со помош на надворешно истрошена пумпа, комбиниран препарат на L-DOPA и инхибитор на декарбоксилаза се администрира директно во тенкото црево преку сонда. На овој начин, без оглед на празнењето на желудникот, може да се постигне континуирана, па дури и замена на допамин.
Позитивните ефекти од овој терапевтски пристап се докажани во бројни студии - вклучително и враќање на во голема мера нормалната подвижност кај пациенти со Паркинсон со тешка хиперкинезија (доброволно движење). Друг метод на пумпа ја користи континуираната поткожна администрација на агонист на допамин апоморфин под кожата.
Длабоката стимулација на мозокот е достапна како оперативен метод многу години. Генератор на пулс сличен на срцев пејсмејкер е вграден под кожата на клучната коска и жиците водат до базалните ганглии во длабочините на мозокот, каде што електричните импулси интервенираат во процесите на префрлување на мозокот на соодветни целни места. Во најнапредните центри, оваа постапка се изведува под општа анестезија.
Бидете информирани со билтенот од netdoktor.at
Автори:
Улрих Крафт (лекар и медицински новинар), д-р. медицински Брижит Рус (2008)
Медицински преглед:
Прим.д-р Дитер Волк
Уредувачко уредување:
Маг. (ФХ) Силвија Хечер, м-р, д-р. медицински Ирис Либ (2008), Филип Плегер
Статус на медицински информации: Јули 2014 година
Пок К: Неврологија. Спрингер-Верлаг, 12-то издание, 2006 година.
Експертска група на компетентната мрежа Паркинсон (уредник): Лејтлини Паркинсон-Синдром. 3-то издание, 2005 година.
Tomantschger V: Генерален концепт на лекови за третман на Паркинсонова болест и статус на нови опции за терапија. Медицинскиот лекар, 4/2008 година