Масниот црн дроб произведува протеини кои можат да ги оштетат другите органи
Масни клетки (бели, со наслаги на црвени обоени липиди) покрај остров што произведува инсулин (сино) во панкреасот. Извор: IDM
Сè повеќе луѓе страдаат од безалкохолен замастен црн дроб. Скоро секој трет возрасен во индустриските земји има патолошки замастен црн дроб. Ова не само што го зголемува ризикот од хронични заболувања на црниот дроб (цироза на црниот дроб и рак на црниот дроб) за овие луѓе, туку и од дијабетес тип 2 и кардиоваскуларни заболувања. Причината за ова е променетото однесување на секрецијата на замастениот црн дроб. Произведува повеќе гликоза, неповолни масти и протеини, како што е хепатокинот Фетуин-А и ги ослободува во крвотокот. На овој начин, супстанциите ослободени од замастениот црн дроб достигнуваат до други органи и предизвикуваат реакции таму. Досега, сепак, не е познато точно какви ефекти има овој „метеж на органи“, кои органи се најмногу погодени и какво „оштетување“ може да предизвика хепатокинот фетуин-А.
Како делува на панкреасот протеинот Фетуин-А произведен од замастен црн дроб?
Со цел да можат да ги демонстрираат каузалните механизми и добиените промени, истражувачите на ДЗД од Институтот за истражување на дијабетес и метаболички болести (ИДМ) при Центарот Хелмхолц во Минхен на Универзитетот Еберхард-Карлс-Универзитит Тубинген го испитале влијанието на фетуин-А врз масното ткиво на панкреасот * Во масното ткиво на панкреасот, покрај зрелите масни клетки, присутни се и околу една третина од клетките претходници (вид на матични клетки). Ако овие клетки на панкреасот се третираат во клеточни култури со фетуин-А, зрелите масни клетки, но особено клетките претходници во интеракција со островските клетки, создаваат повеќе маркери на воспаление и фактори кои привлекуваат имуни клетки.
Покрај тоа, истражувачите хистолошки анализирале примероци од ткиво од 90 пациенти. Излегува дека процентот на маснотии во панкреасот варира во голема мера меѓу испитаните. Во областите каде што се акумулирале многу масни клетки, бројот на одбранбени клетки на имунолошкиот систем (моноцити/макрофаги) е значително зголемен.
Со помош на томографија со магнетна резонанца, групата за ендокринологија на професорот Хиринг, заедно со научниците од Експерименталниот оддел за радиологија на Универзитетот во Тибинген, ја измерија содржината на маснотии во панкреасот во група од 200 испитаници со зголемен ризик од развој на дијабетес тип 2 и ја споредија со параметрите на дијабетес Овие студии покажаа дека кај луѓе кои веќе имале нарушена регулација на шеќерот во крвта, зголемената масна панкреас е поврзана со намалена секреција на инсулин.
Сумирајќи, овие анализи, објавени во специјализираните списанија Diabetologia и Diabetes Metab Res Rev, сугерираат дека масното заболување на црниот дроб, заедно со дебелината во панкреасот, предизвикува зголемена локална инфилтрација и воспаление на имуните клетки, што го забрзува текот на болеста.
Fetuin-A, исто така, доведува до патолошки промени во бубрезите
Сепак, масното ткиво не е штетно само по себе. Може дури да има и заштитни ефекти. На пример, масното ткиво кое се наоѓа околу крвните садови или бубрезите има регенеративни својства. „Само Fetuin-A произведен од замастен црн дроб доведува до патолошки промени“, известува професорката Доротеа Сигел-Аксел, шеф на работната група за масни ткива и компликации во Тибинген. Резултат: наместо да го заштитува ткивото како порано, масното ткиво сега предизвикува воспалителни процеси. За погодените лица, ова значи нарушена функција на бубрезите. Ова го покажуваат студиите за артериите и бубрезите, кои неодамна беа објавени од истата работна група во списанието „Научни извештаи“.
„Изјавата дека самата дебелина секогаш има ефект што предизвикува болест е премногу неточна. Само утврдувањето на понатамошните параметри, како што се замастениот црн дроб и нивото на хепатокин и добиените промени во другите органи, можат да обезбедат попрецизни информации за тоа дали некое лице има зголемен ризик да се разболи или не “, резимира професорот Ханс-Улрих Хиринг, директор на ДЗД и Раководител на ИДМ, тековните резултати заедно.
Оригинални публикации:
Gerst F. et al. (2017): Метаболичко преслушување помеѓу масен панкреас и замастен црн дроб: ефекти врз локалното воспаление и лачењето на инсулин. Дијабетологија, ДОИ: 10.1007/s00125-017-4385-1
Вагнер Р. и сор. (2017): Заштитниот ефект на маснотијата на бубрежниот синус кај човекот врз гломеруларните клетки се менува со хепатокин фетуин-А. Научни извештаи, ДОИ: 10.1038/s41598-017-02210-4
Хени М. и др. (2010): Панкреасните масти се негативно поврзани со лачење на инсулин кај лица со оштетена гликоза на гладно и/или нарушена толеранција на глукоза: студија за нуклеарна магнетна резонанца. Дијабетес Метаб Рес; 26 (3): 200-5. ДОИ: 10.1002/ден.1073
* Клетките за културите се добиени од резидуално ткиво во текот на операциите што веќе не беа потребни за дијагностика и беа изречно одобрени од пациентот.