Медицински антидиуретичен хормон
Антидиуретичен хормон (ADH или вазопресин) е нонапептид синтетизиран во паравентрикуларните и супраоптичките јадра на хипоталамусот.
Од ова ниво, ADH се транспортира по должината на аксоните и се лачи од задната хипофиза. Главната функција на овој хормон е да обезбеди осмотска хомеостаза на телото со регулирање на рамнотежата на водата.
Ова се прави со стимулирање на рецепторите во бубрежните собирни канали.
Постојат 3 класи на ADH рецептори: V1 рецептори кои го зголемуваат васкуларниот тонус и имаат одредени метаболички ефекти, V2 рецептори поврзани со антидиуретичниот ефект и V3 рецепторите кои ја стимулираат секрецијата на ACTH во предната хипофиза.
Антидиуретичното дејство на АДХ се постигнува со изразување на аквапорини на ниво на луминалната мембрана на цевките за собирање со нивната пропустливост за вода и стимулирање на реапсорпција на натриум на ниво на јамка Хенле.
Секрецијата на ADH се регулира со промени во осмоларноста и промените во волуменот.
Зголемувањето на осмоларноста предизвикува контракција на хипоталамусните осморецептори, со стимулација на центрите за жед во церебралниот кортекс и стимулација на производството на ADH во хипоталамусните јадра.
Спротивно на тоа, намалувањето на осмоларноста предизвикува проширување на хипоталамусните осморецептори, инхибирајќи ја секрецијата на ADH.
Регулирањето на секрецијата на ADH со промени во осмоларноста е исклучително чувствително; постои линеарна врска помеѓу ADH и осмоларност на урина.
Промените во обемот ги откриваат барорецепторите.
Постојат два вида барорецептори: рецептори за низок притисок, лоцирани во десниот атриум и белодробни вени, и рецептори за висок притисок лоцирани во каротидниот синус и аортниот лак. Нормално, овие рецептори се под тонична инхибиција.
Намалувањето на васкуларниот волумен ја запира инхибицијата и предизвикува зголемување на ADH со зголемување на реапсорпцијата на вода.
Секрецијата на ADH е многу почувствителна на промените во осмоларноста отколку на промените во волуменот и интраваскуларниот притисок.
Така, зголемувањето на само 1% -2% во осмоларноста доведува до зголемување на секрецијата на ADH, додека многу посилен стимул, како што е 5% -10% намалување на волуменот на плазмата или крвниот притисок, ги активира барорецепторите. за производство на ADH.
Покрај промените во осмоларноста и волуменот, голем број други физиолошки фактори се вклучени во стимулирање на секреција на ADH, како што се: гадење, цитокини, интерлеукин-6, хипогликемија, хиперкарбија, никотин (1)
Дијабетес инсипидус (ДИ) се дефинира како излачување на разреден голем волумен на урина (> 3 Л/24 ч) (Примарни причини:
Идиопатска (можеби автоимуна).
Тумори: краниофарингиом, тумори на хипофизата, метастази (бели дробови, дојки), хипофиза циста Ратке (бениген цистичен тумор на предната хипофиза со ембрионално потекло), нелимфоцитна леукемија
Грануломатозни заболувања: саркоидоза, хистиоцитоза, грануломатоза на Вегенер
Траума: кранијална, хируршка
Инфекции: туберкулоза, менингитис, енцефалитис
Васкуларни: церебрална аневризма, српеста клетка, синдром на Шихан (хипопитуитаризам по породувањето)
Лекови: дифенилхидантоин, хлорпромазин, β-адренергични агонисти
Други: консумација на алкохол, хипоксична енцефалопатија, лимфоцитна хипофиза. #
Мутации на рецептори V2
Мутации на аквапорини.
Лекови: литиум, фенитоин, демоклоциклцин, винбластин, цисплатин, пропоксифен, колхицин, гентамицин, амфотерицин, етанол, атријален натриуретичен хормон, норадреналин, метоксифлоран, фуросемид
Нарушувања на електролитите: хиперкалцемија, хипокалемија, системски заболувања: српеста клетка, мултипен миелом, амилоидоза, саркоидоза, Сјогренов синдром, полицистична бубрежна болест
Друго: диети со хипопротеини, постструкторни уропатии SIADH (синдром на несоодветна секреција на антидиуретичен хормон) е најчеста причина за хипонатремија поврзана со еволемија или умерена хиперволемија.
Дијагнозата на овој синдром е една од исклучувањата.
Дијагностичкиот клуч е да се разбере дека, во овој случај, хипонатремијата е резултат на вишок вода, а не на недостаток на натриум (2).
Дозирање на антидиуретичен хормон (ADH, вазопресин) се препорачува во (3):
Дијагноза на пациенти со полиурија и хипонатремија
Дијагноза и следење на дијабетес инсипидус
Дијагноза и следење на SIADH
Психогена интоксикација со вода
Сомневање за производство на ектопична вазопресин
Ниски вредности на ADH се наоѓаат во (3):
Централен дијабетес инсипидус (од хипоталамусно или хипофизно потекло)
Психогено труење со вода
Зголемените вредности на ADH се наоѓаат во (3):
SIADH (во зависност од плазматската осмоларност)
Ектопично производство на ADH (системски неоплазми)
Наизменична акутна порфирија
Синдром на Гилеин-Баре (акутна асцедентна полиневропатија)
Тумори на мозок, траума на мозок, пост-неврохируршки состојби
Болести на белите дробови (туберкулоза)
Мешање во одредувањето на серумската ADH може да се појави кај пациенти кои примиле радиоизотопи за дијагностички или терапевтски цели (3)
Поради многу ниската стабилност на плазматскиот ADH, се препорачува пред-аналитичка обработка во рок од најмногу 30 минути по бербата.