Медицински форум за полуживот Роа

полуживот роа?

на @ тренинг »18 април 2007 година 20:28 часот

2005 година

сега исфрлив, бидејќи несаканите ефекти беа претешки за мене (20 мг) имаат болки во зглобовите, болки во мускулите, сериозно суви усни и само млитав

Јас не земам роа веќе 3 дена. кога можам да очекувам да се смират nw?

на Боби-во »18 април 2007 20:31

Одлични вени вежбаат, дозирајте вена на сола.
/ Парацелзус /

Погледнете ја нашата Андро - Продавница за додатоци и поддржете го нашиот проект!

Одрекување: Јас не сум ваш лекар или фармацевт и не треба да сфаќате сè сериозно или да го имитирате тоа! Секоја одговорност за каква било штета по здравјето што читателот може да ја предизвика е исклучена!

на @ тренинг »18 април 2007 година 20:50 часот

зошто сè уште страдам од ново?

на мадокс »18 април 2007 20:51 часот

Еве неколку информации за несаканите ефекти на Roa, за жал, нема ништо во врска со полуживотите.

Како и да е, ми се виде многу интересно

Информации за Роакутан на германски јазик
«Темата започна на 13 септември 2005 година, во 13:01 часот»

--------------------------------------------------------------------------------
Општ преглед на Дел 1 - Роакутан (изотретиноин) и рецептори на атомски хормон

Роакутанот е форма на растворлив витамин А наречен витамин, но е класифициран како стероид и се администрира на човечки акни во 40-100 пати предозирање * за неколку месеци. Метаболитите на роакутан, масивни дози на ретиноиди, се поактивните форми на витамин А, кои влијаат на хормоналните рецептори. Откриено е дека ретиноидниот метаболит на роакутан влијае на ретиноидните рецептори со изоформирање на високиот терминален однос за витамин А, но исто така се открива дека се засегнати и на голем број други хормонални и нехормонални рецептори [1]. Овие погодени хормонски атомски рецептори и други нехормонални рецептори најчесто се изразуваат во клетките низ целото тело, во скоро секој орган, вклучително и неколку делови од човечкиот мозок [10]. Веројатно ова е причината зошто ретиноидот (роакутан) се користи за сериозни болести како што се рак, леукемија [9], глиобластом [8] (форма на рак на мозок) и други области.

Денес (заклучно со јули 2005 година), изложеноста на роакутан, често кај многу млади адолесцентни субјекти, е дел од тековните дерматолошки вежби. Кожата е еден од многуте органи што ги имаат клетките кои изразуваат ретиноидни и други рецептори на атомски хормон [7]. Ефектите се многу, а еден ефект што се бара е дека метаболизмот, или клеточната делба и репродукција, е значително намален со значително хормонално потиснување (во едноставни термини, се намалува стапката со која клетките користат енергија). Познато е дека роакутанот предизвикува апоптоза или програмирана клеточна смрт [9]. Ова се одвива во неколку делови од телото. Во дел од мозокот, орбитофронталниот кортекс, откриено е дека метаболизмот е намален за повеќе од 20% кај човечки субјекти по четири месеци изложеност на роакутан [5].

Ретиноидните рецептори (RXRs, RARs), рецепторите на тироидната жлезда (TR), андрогените рецептори (AR) и метаболичката регулација ППАР рецептори припаѓаат на големата суперфамилија на рецептори на атомски хормон (NHR), пронајдени во јадрото на клетката, со што се регулира транскрипцијата на гени [1] . Не е целосно познато што се случува со овие рецептори по четиримесечна изложеност на масивни дози на роакутан.

Роакутанот предизвикал неадективна тироидна жлезда

Кај човечки акни кои биле изложени на роакутан, нивоата на тироксин и тријодотиронин биле значително под изложеноста (стр. Помалку од 0,05), покажувајќи клинички недостаток на тироидната жлезда на роакутан (неисправна тироидна) предизвикана од [2].

Роакутанот е многу антиандроген

Роакутанот е многу антиандроген. Откриена е 50% супресија на факторите на конверзија на андрогени во дози поврзани со она што се гледа кај акните. 5-алфа редуктазата е генетска и зависи од полиморфизмот на андрогените рецептори. Андрогените рецептори (АР), како и рецепторите на тироидната жлезда (ТР) припаѓаат на суперфамилијата на рецептори за атомски хормони, каде припаѓаат и ретиноидните рецептори. Андрогениот рецептор (АР) е фактор на транскрипција активиран од лиганд кој ги препознава и се врзува за специфичните елементи на ДНК одговор при активирање од страна на стероидниот тестостерон или дихидротестостеронот [3].

Клинички опсервации на 1,25-дихидроксивитамин Д кај човечки субјекти откриени во роакутан

Значителен пад на количината на 1,25-дихидроксивитамин Д и значително зголемување на моларниот однос од 24,25-дихидроксивитамин Д до 25-хидроксивитамин Д е откриен кај субјекти по изложеност на роакутан, покажувајќи роакутан значаен 1,25- недостаток на дихидроксивитамин Д е поттикнат [4].

Роакутанот предизвика намалена чувствителност на инсулин

Кај сите откриени стаорци за 15 дена, изотретиноин ги зголеми концентрациите на глицерол и ја намали чувствителноста на инсулин на периферните ткива [11].

Интервал на дозата на Roaccutane од производителот Хофман ла Рош во споредба со дневниот препорачан внес на 800 микрограми/ден витамин А преку европската поделба за храна и обележување

масло: април 2005 година
Објави: 575
Re: Информации за Roaccutane на германски јазик
«Одговори # 1 на 13.09.2005, 13:01 часот»

Нервните матични клетки (НКС) се саморегенерирачки, мултипотентни клетки кои произведуваат неврони, астроцити и олигодендроцити во нервниот систем. Спротивно на долготрајната теорема, неврогенезата се јавува во одделни области од возрасниот мозок, хипокампусот и субвентрикуларната зона, а НСЦ престојуваат во централниот нервен систем на возрасните. Неодамнешните студии покажаа дека неврогенезата е зголемена кај заболениот мозок, по мозочни удари и трауматски повреди на мозокот и дека се создаваат нови невронски клетки на местата на повредата каде што заменуваат некои од дегенерираните нервни клетки [15]. Не е познато во колкава мерка ефектите на ЦНС предизвикани од роакутан се санираат со замена со невронски матични клетки. Не е познато дали делумната замена на матичните клетки на невронските клетки по предложената роакутанска трауматска дегенеративна изложеност кај човечки акни има намален ефект врз преостанатите NSC: и тоа предизвикува ограничена поправка по живот.

Предложени инхибиторни ефекти врз неколку невротрансмитери, вклучувајќи серотонин, ацетилхолин, мелатонин, норефинефрин и други невростероиди.

Потенцијалните цели за ретиноидна сигнализација во депресија вклучуваат допаминергични, серотонергични или норадренергични патеки или комплексна интеракција помеѓу овие невротрансмитери системи [12]. Како што се гледа во ова поглавје, во човечкиот мозок има уште повеќе системи за сигнализација, за кои се претпоставува дека се вмешани во расположението и благосостојбата, врз кои се влијае голема веродостојност кај испитаниците откриени на Роакутан (прегледано во дел 2.1-2.6).

Слика 1. Бремнер ЈД и сор. Практични промени во слики на мозок кај пациенти со акни биле третирани со изотретиноин. (2005) Am J психијатрија. Мај; 162 (5): 983-91.

Предложени значителни загуби на клетките во хипокампусот кај испитаници откриени на Роакутан, понатамошните загуби во други области не можат да се исклучат.

Во модел на глушец, тоа беше докажано со вештачки ензими дека ендогената РА генерирана во менингеалниот делува на невроните на хипокампалните гранули, а хроничното (3-недела) изложеност на клиничка доза од 13-цис РА може да резултира во губење на хипокампалните клетки [13 ] Експериментално се забележани слични ефекти во субвентрикуларната зона на стаорци. Кај мозоците на возрасни стаорци, докажано е дека и ретиноичната киселина и тироидниот хормон ја регулираат диференцијацијата и размножувањето на прогениторните клетки во субвентрикуларната зона (SVZ) [16]. Многу слични ефекти кај луѓето се многу веројатни. Понатаму сè уште не е опишано погодените области на мозокот на цицачите во врска со (Ro) акутанот, изложеноста на сличен начин е многу веројатна. (Областите предложени од мозокот да бидат под влијание се разгледани во Дел 2.1.1-2.1.5).

Роакутан предизвика сериозен прекин на сигнализацијата на ретиноид и предложи неповратна промена на сигнализација на ретиноид

Ретиноидната сигнализација игра важна улога во функционирањето на зрелиот човечки мозок. Компоненти на метаболичкиот пат за ретиноиди се идентификувани во мозочните ткива кај возрасните, што укажува на тоа дека целата транс-ретиноична киселина (ATRA) може да се состави во одделни области од човечкиот мозок. Ослободувањето на протеините на ретиноидните рецептори во нервниот систем кај возрасните е различно од она што е забележано за време на развојот; и дека ретиноидната сигнализација веројатно има физиолошка улога кај возрасен кортекс сугерираше амигдалин, хипоталамус, хипокампус, стријатиум и поврзани мозочни области. Голем број на невронски специфични гени содржат секвенци за препознавање на протеините на ретиноидните рецептори и може да се регулираат директно со ретиноиди [12]. Кај возрасни стаорци, CRABP се изразува во специфична популација на мозочни неврони што сугерира дека РА екстензивно се претвора во зрели мозоци, главно неврони. Покрај тоа, генетската основа на нејзиниот специфичен израз во овие мозочни области се наоѓа во 5 'правната област на овој ген [14].

Нарушувањето на ретиноидните сигнални патеки кај моделите на глодари укажува на тоа дека нивното учество во регулирањето на синаптичката пластичност е поврзано со однесувањето на учење и складирање. Ретиноидната сигнализација е исто така вмешана во патиштата во патофизиологијата на Алцхајмеровата болест, шизофренијата и депресијата. Генерално, податоците ја потенцираат веројатната важност на статусот на адекватен нутритивен витамин А за мозочна функција кај возрасни и климакс ретиноидни сигнални патишта како потенцијални нови терапевтски цели за невролошки заболувања [12].

Супресивни ефекти врз имунолошката одбрана

Недостаток на витамин е поврзан со зголемена имунолошка дисфункција, намалено или дисбалансирано ниво на лимфоцити и нерегулирано производство на антитела. Студиите врз животни покажаа дека се потребни соодветни нивоа на витамин А за да се добие ефикасен одговор на антитела [17].

Предложени се влошувачки ефекти со возраста

Кај GH1 клетките на хипофизата, максималното намалување на рецепторот на тироидната жлезда бета-2 (TRbeta2) од 50-70% во Roaccutane објави дека се забележани дози поврзани со акни [18] TRbeta2 се наоѓа првенствено во хипофизата и хипоталамусот.

Количината на тироидната рецептори (TR) mRNA, алфа, како и бета подтиповите, беше откриено дека е значително намалена кај постарите лица, што укажува на клиничка недерактивна тироидна жлезда поврзана со возраста [2] и влошување на неадерактивната тироидна жлезда со возраста кај голи теми на роакутан може да се очекува може да значи.

За време и по циркулирачката изложеност на рокутан, супресивниот ефект на стимулот на хормонот за раст се предлага тука со менување на односите на GH/IGF-1, овде, делумно, како резултат на инхибиција на функцијата на тироидната жлезда [2] и инхибиција на рецепторите за експресија на TRbeta2 [18] ( Инхибиција на рецепторите на предните хипофизни клетки и тиретропски и соматропски, се повеќе доживувајќи апоптоза), се предлага интеракција со 9-цис ретиноични кисели рецептори алфа (RXRalpha) со IGFBP-3 [19]. Ефектите врз изразот на GH/IGF-1 рецепторите за време и после (ro) изложеност на акутан се непознати.

Влошен ефект сугерира недостаток на делумен хормон за раст, со возраста поради влошување на возраста, циркулирачки GH-IGF опаѓачки нивоа за промовирање и со стареење на пролиферацијата, оската GH/IGF-1 доживува промени како што се намалени GH и IGF -1 концентрација во мозокот. Овие намалени нивоа на хормони се поврзани со промени во одредени функции на ЦНС, како што се нарушувања на меморијата поврзани со возраста [20].

Предложени се инсулин како што се фактор на раст-1 (IGF-1) и хормон за раст (GH) за промовирање на меморијата и когнитивните перформанси. И GH и IGF-1 влијаат на големината и морфологијата на централниот нервен систем (ЦНС) за време на развојот и менуваат различни функции на клетките, како што се нервниот раст, миелинизација и когнитивните перформанси [20].

Приклучи се: април 2005 година
Објави: 575
Re: Информации за Roaccutane на германски јазик
«Одговори # 2 на 13.09.2005, 13:02 часот»

Како работи хемиски лекот против акни и карцином (Ro) акутан? --------------------- Дел 1: Значително неповратно хормонско антагонизам - Дел 2: Погодени невротрансмитери и делови на мозокот - Дел 3: Програмирана клеточна смрт (апоптоза) - Дел 4: (Ro) акутан и имунолошка одбрана - Дел 5: (Страна) - ефекти кај субјектите изложени на ретиноична киселина и нивните предложени причини (AZ) - - Дел 5б: Други долгорочни ефекти - Дел 6: (Ro) акутански ефекти сугерираат да се влошуваат со возраста - Дел 7: Изразување на гени - Дел 8: (Ro) акутан и објаснети неговите ефекти - за почетник - Дел 9: Лос делот 10: Ефект на индустријата од Роакутан - Дел 11: Информации за ефектите на убедувањето на Роакутанот по француски јазик. - Дел 12: Ефекти на Роакутанот (изотретиноин) - Дел 13: Гли ефети да Роакутан - Дел 14: Резултати од Roaccutane -------------------- »Дискусија за третмани на (Ro) accutane (странични) ефекти ------------ ----------- ----------------- »Врски --------------------- Врски --------- ----------- »Некомерцијален форум, нема препорака за обележани производи преку транспаренти --------------------------- ------------- »Општо --------------------- Генерален одбор