Метаболичко заболување Засладете ја урината и ублажете го дијабетесот - Медицина; Исхрана - FAZ
Дијабетес мелитус буквално значи „мед-сладок проток“ и стана термин за метаболичко нарушување што всушност се карактеризира со прекумерен шеќер во крвта. Ова може да се следи во две согледувања на кои првично беше поставена дијагнозата: првото се однесува на прекумерната екскреција на урина, која беше опишана во античко време на египетски папирус во 1550 година п.н.е., и за која грчкиот лекар во првиот век од н.е. Аретаиос го воведе терминот дијабетес. Вториот датира од 17 век кога примерокот за урина е додаден на медицинскиот дијагностички репертоар. Англискиот лекар Томас Вилис го именува медот-сладок вкус на урина како карактеристика на дијабетисот.
Најновите лекови што моментално чекаат на цевководите на различни фармацевтски компании го прават дијабетесот назад на она што беше некогаш: при слатко-мед. Неколку кандидати се веќе тестирани во клинички студии и во иднина би можеле да го прошират репертоарот на терапија со дијабетес.
Она што се чини парадоксално, се покажува дека е исклучително елегантен истражувачки пристап за поблиска проверка, што Еле Феранини и Ана Солини од Универзитетската клиника во Пиза го расветлија во трудот за „Прегледи на природата во ендокринологија“ (том 8, стр. 495) Инхибитори на SGLT-2 се имињата на супстанциите што ја прават слатка урината на дијабетичарот. Тие дејствуваат како инхибитори на натриум-глукоза со-транспортер-2.
Принципот зад ова го искористува фактот дека ние навистина би изгубиле значителна количина на шеќер во крвта во урината, ако бубрегот не може да го врати назад. Примарната урина, која првично произлегува кога се филтрира крвта, повторно се канализира преку систем на биолошки активни линии во бубрезите, кои обновуваат важни материи. На овој начин, двата бубрега заштедуваат околу 150 до 180 грама гликоза за телото секој ден, при што се задржуваат максимум 300 грама. Но, колку повеќе шеќер има во крвта, толку е потешко за бубрезите да го вратат целиот шеќер.
Премногу гликоза во крвта
Како резултат, во концентрација од околу 180 милиграми гликоза на децилитар крв, нивниот капацитет е исцрпен и затоа урината на дијабетичарот станува слатка - пациентот има толку многу гликоза во крвта што бубрегот е презаситен.
Кај дијабетес тип 1, долго време се сметаше дека е единствената форма на дијабетес, производството на инсулин не успева; глукозата повеќе не се апсорбира во органите, туку се акумулира во крвта. На овие пациенти им е потребен инсулин за повторно да можат да ги снабдуваат своите клетки со хранливата гликоза. Денес, сепак, дијабетичарите тип 2 сочинуваат повеќе од деведесет проценти од дијабетичарите. Тие сè уште имаат на располагање инсулин, а нивните органи сè уште се снабдуваат соодветно со шеќер, но тие се презаситени со конзумирање на прекумерен шеќер во крвта - не помалку во поглед на често калоричната и јагленохидратната диета.
Ако сега примате инсулин, сите оние калории што ги јадете премногу се таложат во форма на маснотии. Затоа, дијабетичарите тип 2 добиваат тежина на инсулин ако нивниот третман не е придружен со диета и вежбање. Веднаш е очигледно дека губење на гликоза може да убие две птици со еден камен: Намалување на високиот шеќер во крвта во комбинација со неочекувано и добредојдено губење на калории.
Новиот пристап беше инспириран од редок генетски дефект, кој во моментов е опишан само во триесетина семејства и е познат како семејна бубрежна глукозурија. Без дијабетес, урината станува слатка. Овие се различни наследни промени кои го блокираат обновувањето на глукозата од примарната урина. Мутациите се случуваат во генот SLC5A2, чија информација кодира за SGLT-2 транспортерот и се наоѓа на хромозомот 13p11.2.
Луѓето губат шеќер преку урина и покрај тоа што имаат нормално ниво на шеќер во крвта, но инаку се обично здрави. Ако е сериозен, овој дефект на транспортерот се манифестира во фактот дека исто така е нарушен балансот на солта. Загубата од 80 до 100 грама глукоза на ден може да се компензира со зголемување на внесот на калории.
Дефектот на гените е имитиран
Во моментов има неколку супстанции во клиничките испитувања, вклучувајќи емпаглифлозин, ипраглифлозин, ремоглифлозин, серглифлозин и дапаглифлозин, кои го имитираат овој генетски дефект кај дијабетичарите тип 2. Само ова лето, 35 релевантни студии беа презентирани на американскиот конгрес за дијабетес во Филаделфија. Новите инхибитори обично се тестираат заедно со инсулин или метформин, антидијабетичен лек што се зема како таблета. Се покажа дека е можно дополнително намалување на вредноста на HbA1c, што претставува мерка за квалитетот на контролата на шеќерот во крвта. Пациентите исто така изгубиле од еден до неколку килограми тежина во период од четири до шест месеци, а забележливо било и мало, но забележливо намалување на крвниот притисок.
Сепак, слабата точка на инаку толку убедливата стратегија исто така стана очигледна: Шеќерот обезбедува храна за бактериите, поради што почесто се забележани инфекции на уринарниот тракт и инфекции во пределот на гениталиите. Стапката беше двојно поголема во споредба со контролните групи. Колку ќе играат индикациите за промени во метаболизмот на калциум и фосфат, сè уште е нејасно. Исто така, постојат првични индикации за повеќе случаи на карцином на мочниот меур и карцином на дојка кај оние третирани со инхибитори на SGLT-2. Досега, новите лекови биле администрирани само на избрани групи на пациенти за студии. Ниту еден од производите сè уште не е на пазарот, а тоа не се очекува ниту пред 2013 година. Пред ова, клиничките студии ги проверуваат регулаторните тела, кои потоа одлучуваат за дополнителна корист на супстанциите.