Многу лекови предизвикуваат едем SpringerLink
Кога работите едем на нозе, секогаш треба да размислувате за предизвикувачи на лекови пред пациентот да се прегледа за срце и бубрези.
Во случај на едем на ногата, прво се разгледува срцева, бубрежна или венска причина и се започнува соодветна истрага. „Но, честопати се заборава дека дрогата е виновник“, нагласи проф. Себастијан Шелонг од Дрезден. Спектарот на супстанции што можат да се користат за ова е широк. Се движи од антихипертензивни лекови до хормони, НСАИЛ и психотропни лекови.
Често со блокатори на калциумови канали
Антагонистите на калциум се главно супстанции од типот дихидропиридин, со оние од втора и трета генерација, како што е лерканидипинот, подобро толерирани. Формацијата на едем влијае главно кај жените и се зголемува со возраста. Патофизиолошки, едемот е резултат на дилатација на артериолите во отсуство на каков било ефект врз венулите. Се случува прекапиларно истекување. Поради природата зависна од дозата, има смисла прво да се намали дозата пред да се префрлат пациентите во блокатор на липофилен калциум канал од трета генерација. Администрацијата навечер или истовремена администрација на блокатор на РААС исто така може да придонесе за регресија на едемот. Едем може да се појави многу поретко кога се земаат клонидин, дихидралазин и миноксидил.
"Зависност од диуретик"
Со диуретици, првенствено се диуретици со јамка како што се фуросемид и торасемид кои можат да предизвикаат едем на нозете. Супстанциите ја инхибираат реапсорпцијата на натриум и вода, така што и двата се излачуваат повеќе. На компензационен начин, ова доведува до зголемување на алдостерон и антидиуретичен хормон (ADH). Кога диуретичниот ефект ќе се смири, се задржуваат повеќе натриум и вода. „Ова создава оток и чувство на напнатост, што пак предизвикува дополнително, дури и зголемено внесување на диуретик“, објасни Шелонг. Не е невообичаено особено кај младите жени да развиваат зависност од однесување што се негира. Не е толку лесно целосно да се одвикнат овие пациенти.
Ангиоедем кај АКЕ инхибитори
АКЕ-инхибиторите не предизвикуваат едем на ногата, но можат да предизвикаат потенцијално витално загрозувачки ангиоедем. Инциденцата е околу 1% и е поврзана со смртност од 1%. Компликацијата обично се јавува во првите четири недели по почетокот на терапијата, но сепак е можна многу години подоцна. Со АКЕ инхибитори со долго дејство, епизодите се потешки, а дијабетичарите се погодени поретко. Тригерот е брадикинин, чие распаѓање е исто така инхибирано од ACE инхибитори. Лесните форми можат да се појават како сува кашлица. Иако има зголемување на брадикинин кај сите пациенти, ангиоедемот е редок (1 на 200). „Не знаеме зошто само неколку се погодени“, рече Шелонг. Непосредната терапија се состои од адреналин, стероиди и антихистаминици. „АКЕ-инхибиторот мора да се прекине и засегнатите никогаш повеќе не треба да примаат, дури ни кој било друг“, нагласи Шелонг.
Хормони, НСАИЛ и психотропни лекови
Сите хормони можат да доведат до задржување на водата. Ова е особено точно за женските полови хормони; тие влијаат на крвните садови, задржувањето на водата и масното ткиво. Затоа, и физиолошките и патолошките флуктуации на хормоните можат да го зголемат задржувањето на водата и формирањето на едем. Едемот е особено чест кај жени со полицистични јајници. НСАИЛ, и неселективни и селективни, исто така можат да предизвикаат едем. Причината е слабеење на ефектот на простагландин врз бубрегот, додека се одржува хомеостазата на натриум и вода. Едемот е обично само слаб и брзо исчезнува по прекинувањето на лекот.
Во случај на психотропни лекови, литиум, атипични невролептици, МАО и трициклични антидепресиви може да предизвикаат едем. Механизмот е различен: додека литиумот се натпреварува со натриумот во тубуларната реапсорпција, атипичните невролептици предизвикуваат периферна вазодилатација и со тоа го намалуваат периферниот отпор.
извор
Годишен состанок на германското, австриското и швајцарското друштво за ангиологија и германското друштво за флебологија, 9.9.2016 година во Дрезден