Награда за германска студија 2018 за д-р
Д-р Каи Маркус Шнајдер ја истражува прогресијата на заболувањата на црниот дроб со цел да развие нови пристапи за дијагноза и терапија
RWTH научник д-р. медицински Каи Маркус Шнајдер е еден од деветте добитници на годинашната награда за германски студии. Најдобрите млади германски научници се почестени со оваа награда. За придонеси за истражување „од значителна и иновативна вредност“, Фондацијата Кербер доделува парична награда во вкупна вредност од 100.000 евра во трите предметни групи „Културни и хуманистички науки“, „Природни и технички науки“ и „Општествени науки“. Д-р Шнајдер студирал и докторирал на Унив.-Проф. Д-р медицински Кристијан Трутвајн на RWTH Ахен, од 2016 година работи како помошник лекар на Медицинска клиника III (Клиника за гастроентерологија, метаболички болести и медицина за внатрешна интензивна нега) на универзитетската клиника RWTH Ахен.
Наградата за германски студии му додели второ место за дисертацијата „Како цревата може да влијае на развојот и прогресијата на заболувања на црниот дроб - нова почетна точка за дијагностика и терапија“. 28-годишното момче беше во можност да докаже „дека функционалната интестинална бариера и цревните бактерии имаат одлучувачко влијание врз развојот на заболување на замастен црн дроб и промената на цревната флора може дури и да ја запре прогресијата на болеста“. Овој доказ може да биде спасен за пациенти со хронично заболување на црниот дроб.
Дебелината не секогаш доведува до заболување на црниот дроб
Безалкохолно заболување на масен црн дроб (НАФЛД) е најчестото заболување на црниот дроб во западниот свет, кое влијае на околу 15-30% од популацијата. Главните фактори на ризик се дебелината и прекумерната тежина. Сепак, опасна по живот прогресија на болеста не се јавува кај сите пациенти со прекумерна тежина. Во својата дисертација, Шнајдер го истражува прашањето кои фактори одлучуваат дали болеста напредува во форма на лузни на црниот дроб или рак на клетки на црниот дроб.
Црниот дроб е поврзан со цревата преку порталната вена, која го снабдува со околу две третини од снабдувањето со крв. Порталната вена пренесува хранливи материи за кои црниот дроб е одговорен за користење. Во исто време, клетките на црниот дроб и жителите на имуните клетки на црниот дроб се постојано изложени на странски молекули, кои во голема мера доаѓаат од цревни бактерии. Ова не е проблем за здрава личност, имуните клетки на црниот дроб се толерантни кон овие молекули. Тие успеваат да ги филтрираат штетните материи од крвта.
Ткивните хормони ги штитат цревата и црниот дроб
Шнајдер беше во можност да идентификува недопрена интестинална бариера како важен заштитен фактор. Постојат резидентни фагоцити во цревата кои специјализираат за елиминирање на странски супстанции и бактерии и спречување на нивно влегување во порталната вена. Овие фагоцити истовремено ослободуваат ткивни хормони кои помагаат во одржување на интестиналната бариера. Болеста на црниот дроб се јавува кога оваа цревна бариера е нарушена и со тоа повеќе микробни компоненти влегуваат во црниот дроб.
Рецептор на ткивен хормон на клеточната површина на резидентни фагоцити во цревата се нарекува кратко CX3CR1. За да ја проучи улогата на овој рецептор во цревната бариера и развојот на NAFLD, Шнајдер користел глувци на кои им недостасува. За да ги рефлектираат западните навики во исхраната, и овие глувци и контролните животни со непроменет рецептор биле хранети со диета со многу маснотии. Може да се покаже заштитен ефект на CX3CR1 врз заболување на црниот дроб. Шнајдер првично претпостави дека недостатокот на рецептор доведува до зголемен прилив на микробни молекули од цревата во црниот дроб и со тоа предизвикува воспалителна реакција. Тој демонстрираше дека CX3CR1 е неопходен за одржување на непроменета интестинална бариера. Тој докажа дека не само црниот дроб, туку пред сè цревата и составот на цревната флора се одлучувачки за развој и прогресија на безалкохолно заболување на масен црн дроб. Овие откритија исто така би можеле да бидат од дијагностичко и терапевтско значење за пациентите во иднина.