Напис за наука Breakpoint го забавува метаболизмот на шеќерот во крвта

Скокни етикети

Стандардни врски

  • Дома
  • пребарување
  • содржина
  • Помош
  • Контакт
  • отпечаток
  • Заштита на податоци

Навигација:

  • Струја
    • Вести
    • Календар за дијабетес
    • Здравствена политика
    • Билтен
  • Информации за дијабетес
  • Дијабетес во секојдневниот живот
  • исхрана
  • Главни теми
  • Водич за дијабетес

Презентации на производи

за нас

Ние го следиме стандардот HONcode за доверливи здравствени информации.

метаболизмот

Сертификат за медицински преглед. MediSuch пребарувач за усогласеност со упатствата за 2015 година.

Стабилизирањето на оваа точка на фрактура нуди нови пристапи за терапии за дијабетес и патолошка дебелина

Меѓународен тим со учество во Марбург ја разјасни структурата на рецепторот на хормон

Шеќер? Секогаш со спокојство! Контролата на нивото на шеќер во крвта се одвива побавно во клучна точка на префрлување отколку споредливи хормонални процеси. Ова произлегува од структурата и функцијата на рецепторот, кој реагира на ослободување на хормонот глукагон - тоа го претвора во клеточен одговор што доведува до зголемување на нивото на шеќер во крвта, но со задоцнување. Меѓународен истражувачки тим предводен од биологот од Марбург, Др. Даниел Хилгер внимателно го разгледа рецепторот; известува за своите резултати во научното списание „Наука“.

Хормонот глукагон го контролира нивото на шеќер во крвта, што влијае на дебелината и дијабетисот. Кога панкреасот го ослободува хормонот, комплицираната низа на молекуларни интеракции доведува до ослободување на шеќер. Започнува со спојување на глукагон со неговиот рецептор, кој е закотвен во клеточната мембрана. „Поради својата фундаментална улога во метаболизмот на гликозата, рецепторот се позајмува како цел за третман на пациенти кои страдаат од дијабетес или патолошка дебелина“, вели Даниел Хилгер, кој играше клучна улога во истражувањето.

Штом глукагонот се соедини со рецепторот на површината на клетката, тој предизвикува каскада реакции во клетката, што на крајот резултира со зголемено ослободување на шеќер во крвта. Рецепторот во форма на синџир има 7 трансмембрански домени кои минуваат низ клеточната мембрана со цел да го закотват рецепторот во него. Молекулата на рецептор слична на синџирот се става во мноштво петелки кои го закотвуваат рецепторот во клеточната мембрана. Научниците кои работат со Хилгер ја разјаснија структурата на рецепторот користејќи крио-електронска микроскопија, во која молекулите се силно ладат. „Направивме вештачка молекула на глукагон со подобрена растворливост што ја испитавме во комплекс со рецепторот“, објаснува Хилгер, кој го спроведуваше ова истражување додека беше сè уште на Универзитетот Стенфорд во САД.

Еден од трансмембранските домени на молекуларните јамки содржи изразен прекин; тоа не се случува во сродните рецептори за други гласнички супстанции - разлика што не е без последици: Ова очигледно го забавува активирањето на протеините што се наоѓаат низводно во ќелијата.

„Глукагонскиот хормон има силна склоност да се поврзе со рецепторот и да остане таму“, објаснува биологот. Ова може да доведе до зголемување на нивото на шеќер во крвта сè повеќе и повеќе. „Се сомневаме дека потешкото активирање на низводно сигналните протеини овозможува подобра контрола на порастот на нивото на шеќер во крвта“.

Групата анализирала и други протеини од истото семејство на рецептори. „Резултатите сугерираат дека набудуваните разлики можат да се генерализираат на целата класа поврзани рецептори“, известува Хилгер. Лидерот на групата се сомнева дека ако најдете активни состојки кои го стабилизираат местото на фрактура, ова може да отвори комплетно нови можности за терапија - на пример за дијабетес и патолошка дебелина.

Биологот д-р. Даниел Хилгер е на чело на истражувачка група во Фармацевтскиот оддел на Универзитетот Филипс. Публикацијата е направена во лабораторијата на нобеловецот за хемија, професор др. Брајан Кобилка на Универзитетот Стенфорд. Покрај Хилгер, во студијата учествуваа и други научници од Универзитетот Стенфорд и други истражувачки институции од САД, Данска и Јапонија. Германската служба за академска размена и голем број организации за финансирање финансиски го поддржаа истражувањето.

Оригинална публикација: Даниел Хилгер, Каавија Кришна Кумар, Хонгли Ху и сор.: Структурни согледувања за разликите во активирањето на Г протеините од страна на семејството А и семејството Б GPCR, Наука 2020, ДОИ: 10.1126/science.aba3373

Ова соопштение за печатот беше испратено преку - idw -.

последен пат изменето: 08/10/2020