Недостасува ген, ги прави глувците дебели општеството Макс Планк
Истражувачите откриле нов механизам кој нерамнотежа на енергетскиот биланс
Регулирањето на маснотиите во организмот е многу сложено: мозокот игра важна улога и го прилагодува внесувањето храна кон реалната потрошувачка на енергија. Она што е ново е дека нервите што лежат надвор од мозокот и 'рбетниот мозок, исто така, се вклучени во овој фино подесен процес. Ова е она што сега го открија истражувачите од Институтот за истражување на срцето и белите дробови Макс Планк во Бад Наухајм и универзитетите во Хале, Лајпциг и Берлин. Генетски модифицираните глувци во кои бил исклучен генот Nscl-2 ја дадоа трагата. Ова е нормално само активно во нервните клетки. Глувците кои немале Nscl-2 развиле масовна дебелина, но во голема мерка биле поштедени од „последици“ како што е дијабетес. Истражувачите сега се надеваат дека нивното откритие ќе им помогне и на пациентите со дебелина кои долгорочно страдаат од дијабетес. (PLoS One, 13.05.2009)
Дебелина поради генетски дефект. Исклучувањето на генот Nscl-2, кој е активен само во нервните клетки, доведува до масовна дебелина кај глувците. На сликата е прикажан недостаток на Nscl-2 и глувче од див тип на иста возраст.
Ако трошите премногу калории на подолг рок, ќе се здебелите. Оваа едноставна врска крие сложени механизми кои ја мерат потрошувачката на енергија и го прилагодуваат внесувањето храна на неа. Контролниот центар се наоѓа во одреден дел од мозокот, хипоталамусот. Сепак, денешната калорична диета особено може да предизвика контролите да излезат од опасност - резултатот е дебелина. Томас Браун од Институтот за истражување на срцето и белите дробови „Макс Планк“ во Бад Наухајм и неговиот тим сега открија дека не само мозокот, туку и самото масно ткиво е вклучено во развојот на дебелината - поточно, нервите во ткивото лага.
Одлучувачката трага е дадена од глувци во кои одреден ген, т.н. Nscl-2, бил исклучен. Инаку, генот е активен само во нервните клетки. Кај глувците на кои им недостасува Nscl-2, истражувачите откриле значително помалку нерви во масното ткиво. Особено недостасуваа малите нервни влакна и оние на вегетативниот нервен систем. Како резултат, трансферот на информации во масното ткиво беше значително намален кај овие животни.
Бидејќи нервните влакна нормално поминуваат долж малите крвни садови, капиларите, Браун се посомневал на влијание врз мрежата на капиларите. "Само што неодамна стана познато дека васкуларниот и нервниот систем интензивно комуницираат едни со други. Затоа не бевме изненадени кога видовме дека не само што недостасуваат нервни влакна во масното ткиво, туку има и многу помалку капилари", вели истражувачот. Возбудливо прашање беше дали и како составот на масното ткиво се разликува помеѓу глувци од див тип и оние кои немаат Nscl-2. „Забележливо е дека процентот на незрели„ мали “масни клетки кај глувците со недостаток на Nscl-2 е зголемен за фактор 7“, вели Браун. Особено, подтип на овие масни клетки (адипоцити), што истражувачите не го пронајдоа во ткивото на глувци од див тип, беше пронајден во голем број кај глувци со недостаток на Nscl-2. Како што се сомневаат научниците од Макс Планк, зголемениот број на незрели масни клетки е одговорен за фактот дека животните со прекумерна тежина се одвиваат релативно добро, иако тие всушност треба да развијат дијабетес тип II поради нивната дебелина.
Сепак, Браун во моментов не очекува резултатите да бидат од директна корист за пациентите со дебелина. Фактот дека глувците со исчезнат Ncsl-2 дебелеат по пубертетот, но, спротивно на очекувањата, не развиле дијабетес тип II, им дава на научниците надеж дека засегнатите ќе имаат корист од откривањето на новиот механизам на долг рок . Значи, би било замисливо да се користи механизмот што сега е откриен за да влијае на созревањето на масните клетки со цел да се подобри метаболичката регулација.