Недостаток на витамин Б12 - рано се спротивставува, спречува долгорочно оштетување • Allgemeinearzt-online
10-30% од постарите лица над 75 години имаат недостаток на витамин Б12. Хроничното недоволно снабдување со витамин не е поврзано само со неспецифични симптоми како исцрпеност и гастроинтестинални поплаки, туку и со промени во крвната слика, како и со невролошки и психијатриски нарушувања. Сега е докажана и поврзаност помеѓу недостаток на витамин Б12 и зголемен ризик од алцхајмерова деменција. Според новите податоци, недостаток на витамин Б12 е една од најчестите причини за деменција што може да се излечи. Затоа, треба редовно да се утврдува статусот на витамин Б12 кај лица со ризик од недостаток и, доколку е потребно, треба да се спроведе терапија со супституција. Следниот напис дава информации за важноста на витамин Б12, симптомите на недостаток на витамин Б12, како и дијагнозата и терапијата.
Витаминот Б12 (кобаламин) е еден од основните витамини. Дневната потреба за адолесценти и возрасни е 3 µg (бремени жени 3,5 μg на ден, доилки 4 μg на ден) [1] и обично може лесно да се исполнат со нормална мешана диета. Околу 3–30 μg витамин Б12 се консумираат дневно преку диета типична за западните индустриски нации [2]. Постои ризик од недоволно снабдување особено кај постарите лица поради нарушувања во апсорпцијата, како и вегетаријанци и вегани.
Кај општата популација, недостаток на витамин Б12 е редок со нормална исхрана. Како и да е, 62% од бремените жени, 25-86% од децата, 21-41% од возрасните и 11-30% од постарите луѓе имаат недостаток [3]. Во Германија, според податоците од Националната студија за потрошувачка, околу 8% од мажите и една четвртина од жените имаат внес на витамин Б12 под препорачаната дневна потреба [4]. Зафатени се над 30% од девојчињата и жените на возраст до 24 години.
Причини за недостаток на витамин Б12
Причините за високата распространетост на дефицит на витамин Б12 кај постари лица, а особено кај жителите на старечки домови се широко распространети нарушувања на апсорпцијата кај постарите лица, како што се малапсорпција на храна кобаламин, често во врска со предиспонирачки фактор како што се атрофичен гастритис или хронична инфекција со хеликобактер пилори [2] . Во случај на малапсорпција, кобаламинот содржан во храната не може да се обработи доволно во цревата или има недостаток на протеини за транспорт на кобаламин во цревата. Пернициозната анемија, која е исто така поврзана со недостаток на транспортни протеини како што е внатрешниот фактор, исто така може да придонесе за недостаток на витамин Б12. Генетски нарушувања на метаболизмот на витамин Б12 (10 μмол/л)
Во германска студија со 160 геријатриски пациенти со сомневање за деменција, откриени се причини за болеста кај повеќе од 30% од сите ново дијагностицирани деменции и кај 18% од пациенти со позната деменција [12]. Кај пациенти со ново дијагностицирана деменција, ова беше најчесто покрај депресивна псевдодеменција (13%) и хидроцефалус со нормален притисок (8%) и недостаток на витамин Б12 (10%). Во повеќе од половина од учесниците во студијата, нивото на фолати беше исто така прениско. Меѓутоа, бидејќи односот помеѓу деменцијата и нивото на фолати е нејасен, ова не се сметаше за причините што може да се лекуваат.
Измерете ги нивоата на витамин Б12 ако постои сомневање за деменција!
Германското С3 упатство за деменција препорачува пациентите за кои постои сомневање дека имаат деменција, треба да користат методи на сликање и лабораториски тестови, вклучително и мерење на нивото на витамин Б12, за да ги идентификуваат причините за лекување на болеста [13]. Сепак, дури и потенцијално причинска терапија честопати повеќе не може да ги подобрува постојните когнитивни дефицити. Затоа, недостаток на витамин Б12 треба да се препознае што е можно порано, со цел да се спречи развојот на често неповратни невролошки симптоми. Скрининг на постари пациенти со слаб нутритивен статус, жители на домови за стари лица, пациенти во психијатриски клиники и пациенти со хематолошки или невропсихијатриски симптоми кои можат да бидат поврзани со недостаток на витамин Б12 би бил соодветен за оваа намена (види Преглед 1).
Стандард за откривање на недостаток на витамин Б12 е мерење на вкупниот витамин Б12 во серумот, можеби во комбинација со мерење на нивото на хомоцистеин како функционален индикатор за недостаток на витамин Б12 (видете во инфо-кутија). Сепак, вкупниот витамин Б12 е подоцнежен, релативно нечувствителен и неспецифичен биомаркер за дефицит на Б12, бидејќи главно ја мери неактивната форма на складирање. Со вкупна концентрација на витамин Б12 во понискиот референтен опсег помеѓу 150 и 400 pmol/l, недостаток на Б12 не може со сигурност да се исклучи [10].
Мерењето на холотранскобаламин (Holo-TC), кое го покажува статусот на всушност активниот витамин Б12, е посигурно. Намалени вредности (300 nmol/l) и зголемени нивоа на хомоцистеин (> 10 μmol/l), обајцата функционални индикатори на дефицит на Б12, укажуваат на метаболички манифестиран недостаток на витамин Б12. Клиничките симптоми сè уште може да бидат отсутни во оваа фаза. Во однос на диференцијалната дијагноза, треба да се напомене дека ММА вредностите може да се зголемат дури и со нарушена функција на бубрезите и дека недостаток на фолна киселина и витамин Б6 може да доведе до хиперхомоцистинемија. Тестовите на урина со докази за метилмалонатурија или хомоцистинурија, исто така, можат да укажат на недостаток на витамин Б12 [9].
Терапија на дефицит на Б12
Откриен рано, недостатокот може да се компензира со промена на исхраната или супституциона терапија и може да се спречи развојот на симптомите. Областите на примена на витамин Б12, исто така, вклучуваат хиперхомоцистинемија, хиперхромна макроцитна мегалобластна анемија (пернициозна анемија, биермерова анемија, Адисонова анемија) и фуникуларна 'рбетна болест [9]. Препораките во врска со дозирањето и употребата на замена за Б12 сè уште не се во согласност. Парентерална (i.v./i.m./s.c.) Или е можна орална терапија со супституција, за која се достапни различни кобаламини. Цијанокобаламин и хидроксокобаламин, кои се претвораат во организмот во активни коензими метилкобаламин или 5´-аденозилкобаламин, се користат терапевтски. Цијанокобаламин се смета дека е постабилен од хидроксокобаламин [9].
Стандардот е парентерална администрација на кобаламин, бидејќи се сметаше дека биорасположивоста на орален кобаламин е мала поради неговата зависност од внатрешниот фактор. Во меѓувреме, сепак, сè повеќе податоци од студијата покажуваат дека орална терапија со супституција во високи дози може брзо да компензира за недостаток на витамин Б12, дури и со нарушена активна апсорпција, без потреба за парентерална администрација. Исклучок се пациенти со тешки невролошки нарушувања или пернициозна анемија кои првично бараат парентерална терапија за замена.
Нивото на кобаламин се зголемува на зависен од дозата начин
Со терапија со супституција, нивото на кобаламин во серумот се зголемува на дозно зависен начин (слика 1). Во студија за откривање на дози, се покажа дека концентрациите над 600 µg се најниски неопходни дневни дози на орален цијанокобаламин за да се компензира недостатокот на витамин Б12 кај постари лица (вкупен витамин Б12 135-406 pg/ml, MAA ≥ 0,26 μmol/l) - повеќе од 200 пати повеќе од препорачаниот внес на храна од 3 μg на ден [14].
Според овие податоци, оралната терапија со супституција е веројатно да биде еквивалентна алтернатива на парентералната администрација кај повеќето пациенти со недостаток на витамин Б12 и кои пациентите треба да ги претпочитаат. Сепак, дополнителни компаративни студии би биле пожелни, особено кај пациенти со малапсорпција.