Нефросклероза - Биологија

Кога Нефросклероза (исто така хипертензивна нефропатија или васкуларна нефропатија) се однесува на неинфламаторно заболување на бубрезите (нефропатија) предизвикано од висок крвен притисок (артериска хипертензија), што е поврзано со зголемена екскреција на протеини во урината (протеинурија) и може да доведе до оштетување на функцијата на бубрезите (ренална инсуфициенција). [1] [2]

класификација

Во МКБ-10, хипертензивната нефропатија без бубрежна инсуфициенција е кодирана со I12.9, со бубрежна инсуфициенција како I12.0, при што постојните повеќе болести имаат комплексни ефекти врз ова кодирање. [3]

Бенигна нефросклероза трае со години или децении и се карактеризира со зголемување на сврзното ткиво (фиброза), лузни (склероза) и складирање на транспарентни материи (хиалиноза) во областа на артериите, артериолите (најмалите артерии), бубрежните корпускули, бубрежните тубули и интерстицијалното ткиво (Интерстициум).

Малигна нефросклероза може многу брзо да доведе до откажување на бубрезите. Се карактеризира со зголемување на клетките на мазните мускули во внатрешниот слој (интима) на артериите (миоинтимална пролиферација). [4]

Често се прави разлика помеѓу три фази:

Микроалбуминурија (20-200 мг албумин на литар урина или 30-300 мг на ден),
Бенигна хипертензивна нефросклероза со албуминурија (> 300 мг на ден) и
Артерио-артериолосклеротични бубрези што се намалуваат со ренална инсуфициенција.

Патогенеза

Во бубрежните корпускули, зголемениот крвен притисок доведува до регулирање на семејството на гени Ras хомолог, член А (RhoA) на мал ГТП-ас од суперсемејството РАС. Кавеолите и кавеолин-1 играат важна улога во пренесувањето на механичките сигнали на стрес. Урегулацијата на RhoA доведува до зголемено производство на екстрацелуларна матрица и ова е важен механизам за развој на нефросклероза. [5]

генетика

Епидемиологија и економско значење

Бројот на нови случаи (инциденца) на нефросклероза значително се зголеми во последниве години. Во Германија во 2005 година, нефросклерозата беше втора најчеста причина за новонастаната бубрежна инсуфициенција која бара дијализа, со учество од 23%; во САД, уделот е 30%. [11] Фреквенцијата на нефросклероза се зголемува со возраста. Трошоците за здравствена заштита поврзани со лекување на бубрежна инсуфициенција само за висок крвен притисок, што бара дијализа, достигнуваат до 1 милијарда долари годишно во САД; Врз основа на бројките за Германија, мора да се претпостави околу 450 милиони евра годишно.

Фактори на ризик

Различни фактори на ризик влијаат на појавата (манифестацијата) и прогресијата (прогресијата) на нефросклерозата:

Возраст (постара од 50 години)
Машки пол
Црна боја на кожа
Зголемен систолен крвен притисок
Нарушување на липидниот метаболизам
Наследна предиспозиција
Времетраење на висок крвен притисок
Тежина на висок крвен притисок
Откривање на протеини во урината
Намалена функција на бубрезите
Низок социо-економски статус
Намален број на бубрежни клетки (нефрони)
Да пушат цигари

Симптоми

Бенигна нефросклероза бавно напредува. Симптомите често не се појавуваат сè додека не се достигне фазата на напредната бубрежна инсуфициенција. Симптоми на малигна нефросклероза се јавуваат кога сериозен висок крвен притисок предизвикува оштетување на бубрезите, мозокот и срцето. Меѓу другото, ова може да доведе до заматен вид, главоболки, состојби на конфузија, рамнодушност, гадење, повраќање и кома. Може дури и да се појават напади и срцева слабост.

дијагноза

Дефиницијата за нефросклероза се заснова на хистолошки наоди (фино ткиво) кои бараат биопсија на бубрег (пункција на бубрезите) за добивање на бубрезипретпоставува ткиво. Како по правило, сепак, биопсија на бубрег не се изведува кај пациенти со сомневање за нефросклероза, бидејќи ова е полн со потенцијални компликации и терапија (третман) исто така може да се спроведе без знаење за откривање на ткиво.

Во секојдневната клиничка пракса, дијагнозата се поставува врз основа на анамнеза (медицинска историја), физички преглед, тестови на крв и урина.

терапија

Третманот се спроведува со намалување на високиот крвен притисок со лекови. Дали има зголемен Како прв избор се препорачува екскреција на протеини во урината (протеинурија), АКЕ инхибитор или АТ1 антагонист. Во нормално Екскреција на протеини во урината, третманот не се разликува од најчесто користениот третман под висок притисок. Ако функцијата на бубрезите е нарушена или екскрецијата на протеини е зголемена, крвниот притисок треба да се намали на вредности под 130/80 mmHg. Со нормална функција на бубрезите и нормална екскреција на протеини, се препорачува намалување на крвниот притисок на вредности под 140/90 mmHg; намалувањето на крвниот притисок на пониски вредности нема дополнителна корист. [12]