Nicerium 30 Uno - Информации за професионалци
Никериум 30 Уно
1. ИМЕ НА ЛЕКОВИОТ ПРОИЗВОД
Никериум 30 уно
30 мг тврди капсули
2. КВАЛИТАТИВЕН И КВАНТИТАТИВЕН СОСТАВ
1 тврда капсула содржи 30 мг никерголин.
Помошни состојки: сахароза
За целосен список на ексципиенси, видете дел 6.1.
4. КЛИНИЧКИ ПОДАТОЦИ
Како мерка на поддршка за нарушувања на работата на мозокот во староста (органски мозочен психосиндром) со главни симптоми: ограничување на способноста за концентрација, меморија, целосна ориентација и нарушувања на спиењето.
Пред да започне третманот со ницерголин, треба да се разјасни дали симптомите не се базираат на одредена основна болест што треба да се третира.
4.2. Доза, вид и време на употреба
Вообичаената дневна доза е 20 до 30 мг ницерголин, земена во една или повеќе поделени дози.
Доколку посакуваните ефекти не можат да се постигнат со оваа доза, дневната доза може да се зголеми до 60 mg ницерголин.
Откако симптомите значително се подобриле, дозата честопати може да се намали.
Намалете ја дозата кај пациенти со оштетена бубрежна функција (серумски креатинин 175 mol/l) (2 mg/dl).
За подобра апсорпција, тврдите капсули треба да се проголтаат цели со доволно течност пред јадење.
Бидејќи успехот на третманот е постепен, се наведува употреба подолг временски период. Во соодветни интервали, но најмалку на секои 6 месеци, треба да се провери дали терапијата со Nicerium 30 uno е сè уште индицирана.
Ницерголинот не смее да се користи во
- Преосетливост на никерголин, други ергот алкалоиди или која било од другите состојки на лекот,
- тешка брадикардија (фармакодинамички својства
Фармакотерапевтска група: лекови против деменција
ATC код: N06DX13
Фармаколошки студии на животни покажаа антагонистички ефект на ницерголин врз ендогени и егзогени катехоламини преку блокада на α-рецептори.
Во експерименти со животни, ницерголинот влијае на централната хемодинамика со намалување на васкуларниот отпор. Авторегулацијата на мозочните садови останува непроменета.
Во моделите на акутни тестови на церебрална хипоксија и исхемија, ницерголинот предизвикува брзо закрепнување во нарушените метаболички процеси за време на постхипоксична и пост-исхемична фаза. Ова закрепнување се рефлектира и во ЕЕГ и во предизвиканиот потенцијал.
Ницерголин ја инхибира агрегацијата на тромбоцитите ин витро и ин виво.
Во Фармако-ЕЕГ може да бидат прикажани индикатори за ефектите на никерголин кои промовираат будност.
Клинички, претходните студии со мала дневна доза од 30 mg ницерголин покажаа само статистички значајни подобрувања за индивидуалните симптоми на синдромот на деменција. Во новите студии за терапија, со дневна доза од 60 mg никерголин (2 x 30 mg) во период на набудување од 3 - 6 месеци, се постигна поизразено и сеопфатно подобрување на синдромот на деменција во просек за 25%, при што нарушувањата на меморијата и концентрацијата влијаат на нарушувања, нарушувања на возењето и недостатокот на мотивација, социјалното однесување и соматските дисфункции, како што се замор, губење на апетит или вртоглавица беа поволно под влијание. Овие терапевтски ефекти беа докажани на 3 нивоа на преглед: на ниво на доктор користејќи скали за психопатометриска проценка, на ниво на пациент со користење на тест психолошки методи и на ниво на роднини со помош на скали за проценка за секојдневни активности.
Ефектот на лекување се случил постепено и станал јасен по околу 3 месеци во споредба со првичните наоди. Кај испитаниците, т.е. пациенти со позитивен одговор на лекот, подобрувањето на синдромот на деменција продолжи до 6-тиот месец од третманот.
5.2. Фармакокинетски својства
Апсорпција
Ницерголинот брзо и скоро целосно се апсорбира од гастроинтестиналниот тракт. Ницерголинот е предмет на изразен ефект на прв пас. Степенот на системска достапност е непознат. Администрацијата на 70 mg/kg радиоактивно обележана супстанција доведе до активност во плазмата што одговараше на плазматско ниво од 100-200 ng/ml.
дистрибуција
Ницерголинот има обврзувачки афинитет кон плазматскиот албумин што е околу четири пати помал отколку кај алфа 1 -киселинскиот гликопротеин. Процентуалната стапка на врзување останува релативно константна при физиолошки концентрации на протеини во плазмата, дури и ако е зголемена концентрацијата на никерголин, т.е. 87% радиоактивно обележана супстанција е врзана во пониски концентрации на никерголин и 82% при повисоки концентрации на никерголин. Бидејќи плазматската концентрација на алфа 1 -киселински гликопротеин може да се зголеми во староста под патолошки состојби, како што се акутно воспаление, малигни заболувања или стрес, треба да се претпостави дека ефективната концентрација на активни супстанции може да се намали под овие услови.
метаболизам
Ницерголинот скоро целосно се метаболизира преку хидролиза на естерската врска и Н-деметилација. Резултирачките активни метаболити се конјугираат со глукуронска киселина.
елиминација
80% од метаболитите на ницерголин се излачуваат преку бубрезите и 10% со измет.
Биолошкиот полуживот е 2,5 часа; оној на главниот метаболит 10-метоксидихидролизаргол (MDL) е помеѓу 12 и 17 часа, оној на вториот метаболит 1-метил-10-метоксидихидролизаргол (1-MMDL) е помеѓу 2 и 4 часа.
Нема податоци за екскреција кај пациенти со оштетена функција на црниот дроб и бубрезите.
5.3. Предклинички податоци за безбедност
акутна токсичност
Студиите за акутна токсичност кај неколку животински видови покажаа вредности на ЛД 50 од 20 до 47 мг/кг телесна тежина по интравенска администрација и 790 до 2950 мг/кг телесна тежина по орална администрација.
Сликата за труење покажа седација, атаксија, диспнеа, егзофталмус и тремор. Смртта се случила по агонална брадикардија и тонично-клонични конвулзии.
Субхронична и хронична токсичност
Студиите врз стаорци, кучиња и мајмуни не дадоа докази за клинички-патолошки, биохемиско-хематолошки или хистолошки промени во соодветни дози.
Мутаген и канцероген потенцијал
Прелиминарните студии за мутагеност (АМЕС-тест, тест за микронуклеус) беа негативни, но не дозволуваат убедлива проценка на мутагениот потенцијал на никерголин.
Долгорочни студии за тумороген потенцијал на ницерголин не се достапни.
Токсичност на репродуктивноста
Ницерголинот не е соодветно тестиран за својства што се токсични за репродукцијата.
Кај зајаци, тестирана е најниската доза од 4 mg/kg/ден i.m. или се појавиле 8 mg/kg/ден орално тератогени ефекти. Со 25 mg/kg/ден (IM), биле забележани мајчино токсична доза, ембриотоксични (намалени тежини на фетусот) и ембрио-смртоносни ефекти.
Кај стаорци, орални дози од 10 - 50 mg/kg/ден или ИМ администрација од 5 - 25 mg/kg/ден резултираа со предвремено осифицирање на скелетот, што се припишува на зголемен проток на крв во плацентата.
Студии за ефекти врз плодноста, развојот на фетусот, породувањето и постнаталниот развој на потомството не се достапни.
6. ФАРМАЦЕВТСКИ ПОДАТОЦИ
6.1. Список на ексципиенси
Боја на бои титаниум диоксид (Е 171) и железо оксид (Е 172)