Нов пристап кон хиперинсулинизам
Скокни етикети
Стандардни врски
Навигација:
Презентации на производи
за нас
Ние го следиме стандардот HONcode за доверливи здравствени информации.
Сертификат за медицински преглед. MediSuch пребарувач за усогласеност со упатствата за 2015 година.
Протеин го контролира панкреасот
Хиперинсулинизмот е сериозна состојба за која малку се знае. Една студија поддржана од Швајцарската национална фондација за наука покажа како генетска мутација го предизвикува проблемот.
Постои недостаток на инсулин во дијабетес. Во случај на вроден хиперинсулинизам, од друга страна, пациентите покажуваат премногу често и прекумерно производство на хормон инсулин, дури и без набавка на јаглени хидрати. Бидејќи инсулинот е одговорен за метаболизмот на шеќерот, прекумерното производство на инсулин доведува до хронична хипогликемија (хипогликемија). Како резултат, мозокот кој е гладен за енергија е постојано недоволно снабден. Болеста може да предизвика сериозно оштетување на мозокот и, во многу сериозни случаи, дури и да доведе до смрт.
Со поддршка на Швајцарската национална фондација за наука (СНСФ), истражувачки тим од Универзитетот во vaенева успеа прецизно да ги опише ефектите на честата генетска мутација кај вродениот хиперинсулинизам. Резултатите објавени во Хуманата молекуларна генетика може да го отворат патот за нови третмани. [*]
Протеин го контролира панкреасот
Вродениот хиперинсулинизам ги покажува своите ефекти уште од раѓање. Ретката болест погодува околу едно од 50 000 новороденчиња, но поставувањето на дијагнозата не е лесно. „Ако веќе не се сомневате дека хипогликемијата може лесно да се занемари кај бебе“, рече Пјер Мехлер, раководител на студијата, истражувач на Факултетскиот центар за дијабетес на Универзитетот во Geneенева. „Ако не се лекува, ситуацијата може брзо да ескалира.
Истражувачкиот тим разгледа генетска мутација позната во случаи на хиперинсулинизам. Предметниот ген произведува протеин GDH, кој командува со панкреасот да ослободува инсулин. Нормално, протеинот ја менува формата веднаш штом нивото на шеќер во крвта надмине одредена граница. Тогаш протеинот се отвора кон молекула, „забрзувач“ кој се врзува за протеинот. Протеинот станува активен и испраќа сигнал до панкреасот, кој потоа произведува повеќе инсулин.
Во вроден хиперинсулинизам, мутираниот ген предизвикува промена во структурата на протеините. Протеинот секогаш останува отворен за молекулата на забрзувачот, без оглед на нивото на шеќер во крвта. Затоа, тој постојано го испраќа сигналот до панкреасот за ослободување на инсулин во вишок.
Добро снабдени мускули, гладен мозок
Инсулинот особено го фаворизира трансферот на шеќер во мускулите. Со постојан вишок на инсулин, мозокот не се снабдува со доволно шеќер, што може да го оштети мозокот и да доведе до нарушување на интелектуалниот развој, или во многу критични случаи, до кома или дури до смрт. Но, шеќерот не е главниот проблем во овие случаи. „Дури и кога пациентите јадат оброк што содржи само протеини, производството на инсулин е зголемено“, објаснува Мехлер.
Луѓето со оваа мутација развиваат и високо ниво на амонијак во крвта (хиперамондемија), што исто така има сериозни ефекти врз мозочните функции. Ова се должи на истата причина, како што истражувачите предводени од докторантот Маријагразија Грималди можеа да покажат: мутираниот протеин ГДХ, кој е секогаш отворен за молекулата на забрзувачот, исто така доведува до хиперпродукција на амонијак од црниот дроб.
Можни се нови третмани
Во моментот, опциите за третман на вроден хиперинсулинизам имаат длабоки последици: Тие се движат од скоро целосно отстранување на панкреасот - што доведува до дијабетес, до администрација на молекули кои ја регулираат активноста на панкреасните клетки и имаат сериозни несакани ефекти.
Новата студија може да го отвори патот за нови третмани. „Во најдобар случај, би можеле да развиеме молекула што го инхибира забрзувачот на GDH протеинот со окупација на релевантниот рецептор на протеинот, што го намалува производството на инсулин“, вели Мехлер. Таков лек може да се користи и при третман на дебелина: Без инсулин во организмот, не се дебелеете. „Протеинот ГДХ може да помогне во регулирање на производството на инсулин“, нагласува истражувачот. „Тоа секако би било голем предизвик од етичка гледна точка, бидејќи ова решение се чини примамливо едноставно. Но, знаеме дека диетата е неуспешна во одредени случаи и дека бајпасот на желудникот во никој случај не е безбедно решение“.
Фруктозата може да промовира дијабетес тип 2
отече
* М. Грималди и сор.: Идентификација на молекуларната дисфункција предизвикана од мутација на глутамат дехидрогеназа S445L одговорна за хиперинсулинизам/хипераммонемија. Хумана молекуларна генетика (2017). дои: 10.1093/hmg/ddx213
** Т. Брун и сор.: Хроничната фруктоза ја потенцира секрецијата на инсулин од бета-клетките преку интра и вонклеточно АТП сигнализација со посредство на рецепторите AMPK и P2Y. 53. состанок на Европската асоцијација за проучување на дијабетесот (2017, доставено)
последен пат изменето: 26.10.2017 година