Нова терапија со кафеави адипоцити за дебелина и дијабетес
Дебелината е водечка причина за дијабетес тип 2 и хронични болести, со зголемен ризик од смрт. Истражувачите од Центарот за дијабетес во Јослин велат дека откриле нова терапија за оваа болест.
Третманот би вклучувал трансплантација на HUMBLE адипоцити (хумано кафеаво), односно бели адипоцити кои се генетски модифицирани да личат на кафеави адипоцити.
Наместо да складирате енергија, како што прават белите адипоцити, кафеавите адипоцити трошат енергија. Во овој процес, кафеавите адипоцити можат да го намалат вишокот на ниво на гликоза и липиди, кои се во корелација со метаболички заболувања.
Сепак, луѓето со прекумерна тежина или дебели имаат тенденција да имаат помало количество на овие кафеави адипоцити во нивното тело, а новата терапија со ГЛАБА ќелии ветува враќање на нивото.
За развој на новата терапија, истражувачите користеле варијанта на геномот CRISPR-Cas9, кој го стимулирал изразувањето на генот наречен UCP1. Овој ген UCP1 активира трансформација на бели адипоцити во ГРЕШИ кафеави адипоцити. Потоа, научниците трансплантирале ХУМПИЛИ адипоцити во заморчиња кои немаат имунолошки систем, истакнувајќи дека тие можат да функционираат како сопствените глувчиња.
Во следниот чекор, истражувачите ги споредиле трансплантираните клетки со оригиналните бели адипоцити на заморчињата на кои им била дадена диета со многу маснотии. Резултатите го покажаа тоа ПОГРЕШНИТЕ клетки имале поголема чувствителност на инсулин и зголемена способност да ја отстранат глукозата од крвта. Покрај тоа, глувците кои добиле ХУМПЛА трансплантација се здебелиле помалку отколку оние трансплантирани со бели адипоцити, останувајќи во истите граници како и оние кои примале кафени адипоцити.
Научниците покажаа дека придобивките главно се должат на сигналите пренесени од трансплантирани клетки на ендогени кафеави адипоцити. ПОГРЕШНИТЕ клетки лачеле молекула наречена азотен оксид, која била транспортирана до ендогени кафеави адипоцити, активирајќи ги.
Доколку ХУМПА трансплантацијата на адиоцити се покаже ефикасна во претклиничките студии, тогаш тоа би можело да се примени на луѓе. Постапката вклучува отстранување на мала количина бели адипоцити од телото, изолирање на прогениторните клетки, нивни модификации за понатамошно стимулирање на изразувањето на UCP1, а потоа трансплантација на ГОЛЕМИТЕ клетки назад во телото на пациентот.
Сепак, со оглед на тоа што методот може да биде скап и комплициран, истражувачите размислуваа за уште две опции.
Првата би била употреба на клетки кои не се прилагодени, но се капсулирани во биоматеријал што ги штити од отфрлање на имунитетниот систем на пациентот. Вториот се однесува на генска терапија, која директно го стимулира генот UCP1 кај белите адипоцити на прогениторот, така што тие се здобиваат со ТРЕБИ својства слични на клетките.