Новооткриената мантра на рак - Контекст е сè
Туморите зависат од многу работи за раст и преживување - генетика и начин на живот, составот на туморот и телото во кое расте. Така, додека мантрата за деловни недвижнини е повторно локација и локација, експертите сега веруваат дека мантрата за карцином е повторно контекст и контекст. Не прави два случаи на рак исто. Постојат карциноми кои се развиваат многу бавно, па лекарите дури и не препорачуваат да се лекуваат. Постојат карциноми кои се развиваат многу брзо, па ако не се лекуваат неколку недели, може да се појават катастрофални компликации.
Оваа комплексност на карцином не значи дека патот до наоѓање на лек е долг отсега натаму, туку дека има уште што да се стигне таму. Истражувачите ширум светот постигнуваат значителен напредок по овие различни патеки.
Се повеќе од нив истакнуваат дека е погрешно да се верува дека може да се излекувате само со насочување на клетката на ракот. Ракот е повеќе од оваа клетка, ја вклучува и целата поддршка што и ја дава нашето тело.
Дури и еден орган може да биде место на неколку видови на рак. Трите типа на карцином на бубрег - чисти клетки, папиларни и хромофобични - се разликуваат едни од други, колку што се разликуваат од ракот на дојката или белите дробови. Тие се чуваат во акција со многу различни работи, така што не можат да се третираат на ист начин, што е случај со повеќето видови на рак.
Постојат 7 типа на рак на мочниот меур, вклучувајќи и два кои изгледаат како форми на рак на белите дробови кои се јавуваат кај пушачите. Штетни компоненти кои прво поминуваат низ белите дробови на пушачите, потоа одат во црниот дроб, потоа во мочниот меур, каде што се излачуваат. Значи, ткивото на мочниот меур на пушачот е изложено на истите супстанции како и ткивото на белите дробови.
Лекарите и истражувачите сега прифаќаат дека постојат 4 типа на карцином на дојка - хормонски рецептор позитивен (ЕР позитивен), тројно негативен, Л-ХЕР2 + и ХЕР2Е. Последните две форми, иако до пред неколку години се сметаше дека се исти, всушност реагираат поинаку на истиот лек. Ова, се верува, се определува не од самиот тумор, туку од контекстот во кој расте, што лекарите го нарекуваат микро средина на туморот. Вклучува неканцерогени клетки и протеини во тумор, вклучувајќи клетки на имунолошкиот систем, крвни садови и протеини кои го поддржуваат растот на туморот.
Околината околу туморот, нормалните клетки во остатокот од телото, бактериите што го носат телото и, всушност, дури и имунитетниот систем на организмот - сите овие фактори можат значително да придонесат за раст на туморот. Како и гените во самите тумори, овие области можат да бидат цели за третман или превенција.
Масните клетки исто така можат да го поддржат растот на тумори. Прекумерната тежина го зголемува ризикот од рак во различни делови на телото. Ова е работна хипотеза што истражувачите сега ја тестираат и, доколку се потврдат, имаат за цел да развијат нови лекови за да ја прекинат оваа врска помеѓу масните клетки и развојот на туморот.
Друг третман што го проучуваат истражувачите започнува од способноста на ракот да го измами имунолошкиот систем на телото, што не може да открие присуство на ова туѓо тело. Туморите можат да генерираат одредени протеини или маркери кои им овозможуваат да останат незабележани од имунолошкиот систем.
Специфичен маркер, PD-L1, веќе неколку години е мета на имунотерапија, лек што го донесе ентузијазмот на специјалистите за досегашните резултати. Овие лекови го блокираат збунувачкиот знак на туморот и му помагаат на имунитетниот систем да го препознае ракот и да го нападне. Примери за такви лекови се Keytruda (премболизумаб) за многу видови на рак, на пример, одредени карциноми на белите дробови, Хочкинов лимфом и карцином на црн дроб или Yervoy (ipilimumab), за одредени меланоми, рак на мочниот меур и колоректален карцином.
Но, не сите пациенти кои изгледаат соодветни за имунотерапија реагираат на тоа како што се очекуваше. Причините за овие реакции може да се искористат за понатамошно категоризирање на различните форми на рак. Така, истражувањето спроведено на Институтот за медицински откритија во Санфорд Бурнхам Пребис во Сан Диего сугерира дека одредени соеви на бактерии во цревата, т.н. цревен микробиом, го насочуваат имунитетот во борбата против меланомот. Ова прво беше откриено кај лабораториски глувци, а сега кај мал број на пациенти со меланом. Овие бактерии во цревата можат да не заштитат од инфекции, но исто така можат да предизвикаат болест или воспаление, што може да доведе до болест. Во моментов, се вршат неколку истражувања за улогата на микробиомот.
Друга ветувачка патека што истражувачите ја бараат се третмани насочени кон гените кои го поттикнуваат развојот на туморот. Сè повеќе, токму еволуцијата на овие гени одредува како ќе се однесува ракот, а не неговата локација. Како резултат, клучот за третман лежи тука, верувајте во се повеќе и повеќе специјалисти. Лековите кои се насочени кон овие спроводливи гени можат да ги забават, па дури и да ја запрат нивната активност и можат да бидат ефикасни, без оглед каде се наоѓа туморот.
„Кога ја градите генетската низа на тумори, можете да видите дека постојат одредени генетски мутации вообичаени за многу видови на рак, без оглед каде се појавува туморот“, рече Кит Стјуарт, хематолог од Центарот за индивидуализирана медицина во Клиниката Мајо.
Геномичката гранка на карцином, која се занимава со проучување на ДНК на туморот, експоненцијално порасна во последната деценија. Мутациите во генот на тумори EGFR можат да помогнат во растот на одредени карциноми на белите дробови, панкреасните гради. Лековите што го блокираат овој ген ја одржуваат во живот Сара Канингам (72) од Georgiaорџија, 9 години откако дозна дека има рак на белите дробови во мали клетки во стадиум IV.
Непушач и со добро здравје, Канингам бил шокиран од дијагнозата. Сè што прочитал тогаш му рекол дека тој сè уште мора да живее помеѓу 6 месеци и 2 години. Да бидат работите уште полоши, ракот се проширил на коските, карлицата и вратот нагоре. Откако поминал низ хемотерапија, Канингам открил дека неговите тумори на белите дробови имаат мутација на генот EGFR.
Лекот наречен Тарцева (ерлотиниб) може да го блокира генот и да спречи повторување на туморот, а во следните 8 години, за кое време таа го земала овој лек, КТ кварталните скенирања биле „чисти“ и таа продолжила да и пркоси на својата првична прогноза за преживување, земајќи дневна пилула која е насочена кон генот EGFR на туморот. Есента 2017 година, сепак, сфати дека повеќе не може да гледа добро со левото око. МНР на мозокот покажа дека истиот вид туморски клетки што ги имал во белите дробови се појавиле и во неговиот мозок.
Туморите можат да се променат и да станат отпорни на лекови кои претходно ги држеле под контрола. За среќа, лекот кој штотуку го одобри американската Федерална администрација за лекови - ФДА - Тагрисо (озимертиниб) делуваше против тумори на мозок. Канингам ќе може да го зема овој лек до крајот на својот живот, како и за хронична медицинска состојба како што се дијабетес или кардиоваскуларни болести.
Всушност, многу видови на рак се преселуваат во областа на хронични заболувања. За некои од овие карциноми ќе биде потребна дневна пилула, за други пациентите ќе се лекуваат сè додека туморите не се намалат, по што ќе престанат со третманот, кој ќе се продолжи само ако туморот започне да расте повторно. Во други случаи, пациентите ќе ги променат различните третмани ако престанат да бидат ефективни.
Лековите насочени кон гени на туморот може да престанат да делуваат ако туморот се прилагоди и повеќе не е подложен на лекови. Оваа реакција додава нов слој на мноштвото карциноми. Кога туморот се прилагодува, лекарите ги менуваат лековите што ги земаат со други и така натаму за да можат да се справат со ритамот во кој клетките на ракот се подложени на мутации.
Две неодамнешни студии на Институтот за рак на Хантсман и Универзитетот во Северна Каролина во САД ја проучувале реакцијата на клетките на ракот на панкреасот на лекови што ги блокираат. Тие покажаа дека клетките преживуваат преку процес наречен автофагија, во кој тие ја уништуваат секоја супстанција што ги загрозува.
Овие истражувачи исто така откриле дека комбинација на лекови - оној што блокира одредени гени во клетките на ракот на панкреасот и оној што ја блокира автофагијата - лечи карцином на панкреас кај лабораториски глувци, давајќи надеж за сличен одговор кај субјектите кај луѓето. Како резултат, тие веќе спроведуваат клиничко испитување за да ги потврдат резултатите кај пациенти со рак на панкреас.
Поради подобро разбирање на комплексноста на оваа болест и огромната важност на еволуцијата на болеста во контекстот, дефинирана во широка смисла, како генетика и начин на живот, составот на туморот и карактеристиките на организмот во кој расте, сега, повеќе од кога било, има надежи. основана за да најде, што е можно побрзо, посоодветни третмани кои можат да излечат рак или да го претворат во хронична медицинска состојба, со која можеме да живееме.
Мирела Мустаќ - Извршен уредник Е-асистент
Превод и адаптација од:
Артиклот „Рак“ од списанието Делта од јуни 2019 година