Нутриционистичка терапија за атеросклероза - FETeV
Основни мерки за превенција и третман на артериосклероза и компликации поврзани со тоа се нормализирање и стабилизирање на телесната тежина и адекватен третман на фактори на ризик како што се висок крвен притисок или дијабетес мелитус. Ова исто така вклучува: учење стратегии за управување со стресот и техники за релаксација; адекватен сон; Зголемено вежбање и откажете се од пушењето.

Тешко е да се процени кои компоненти на храната имаат директен ефект врз васкуларните промени и колку е голем нивниот придонес во процесот на артериосклероза. Кардиоваскуларните фактори на ризик како што се дебелина, дијабетес мелитус, висок крвен притисок и хиперхолестеролемија се тесно поврзани и придонесуваат за различни пропорции на развој на атеросклероза. Затоа, тешко е да се разликува директното влијание на компонентите на храната. Исто така, нутриционистичките препораки за превенција и третман на артериосклеротични васкуларни промени не можат да се разгледуваат изолирани од препораките за други фактори на ризик. Општо се препорачуваат следниве нутриционистички стратегии:
- Снабдување со енергија базирана на побарувачка
- минимална потрошувачка на алкохол
- умерено внесување на јаглени хидрати базирани на потреби и мала потрошувачка на шеќер за избалансирано ниво на инсулин
- зголемена потрошувачка на антиинфламаторна храна
- Набавка на високо квалитетни масти
- зголемен внес на влакна
Спектар на масти и масни киселини
И количината на маснотии и спектарот на масни киселини отсекогаш биле централна компонента на препораките за исхрана за пациенти со зголемен кардиоваскуларен ризик. Сепак, конкретните препораки значително се променија во последните неколку години. Со децении, на пациентите со висок ризик им се советуваше да јадат диета со малку маснотии, високо јаглени хидрати, чијашто цел беше особено да избегнуваат заситени масти. Маснотиите со висок процент на заситени масни киселини (SFA) доведуваат до мало зголемување на нивото на LDL и HDL холестерол [Мажи 1992]. Основен механизам за ова може да биде пониското формирање на LDL рецепторот од страна на SFA, како резултат на што LDL и HDL честичките остануваат подолго во крвта [Val 2010].
Сепак, многу автори сега се сомневаат во прекумерното влијание на SFA врз кардиоваскуларниот ризик. Не помалку важно, Сири-Тарино и сор. 2010 година. објавена мета-анализа на. Сеопфатната проценка на резултатите од 21 индивидуална студија со скоро 350.000 пациенти не може да покаже каква било врска помеѓу големиот внес на заситени масти и зголемениот ризик од кардиоваскуларни заболувања [Сер 2010].
Размена на заситени масни киселини за јаглехидрати
Наместо тоа, анализата на Сири-Тарино и колегите дошла до заклучок дека заштедата на заситени масти во корист на зголемениот внес на јаглени хидрати има негативно влијание врз кардиоваскуларниот ризик. Спротивно на тоа, зголемениот внес на SFA и намалениот внес на јаглехидрати доведоа до зголемување на HDL холестерол без да влијаат на односот на вкупниот холестерол/HDL [Сер 2010].
Размена на заситени масни киселини со незаситени масни киселини
Според поновите сознанија, претпочитањето на мононезаситени масни киселини (MUFA) и полинезаситени масни киселини (PUFA) над SFA се чини дека е најперспективниот пристап за минимизирање на ризикот во моментов.
Ограничувањето на снабдувањето со заситени масни киселини во корист на незаситени масни киселини доведува до намалување на вкупните нивоа на ЛДЛ и ХДЛ холестерол. Сепак, заситените масни киселини се чини дека имаат ефект врз содржината на ЛДЛ холестерол само ако внесот на полинезаситени масни киселини е мал (околу 5% од вкупната енергија) [Сер 2010]. Ако односот на заситени и полинезаситени масни киселини (P: S) е ист, нема никакви разлики во однос на вкупниот холестерол или содржината на апо Б, без оглед на тоа колку е голема потрошувачката на заситени масти [Mül 2003]. Заменувањето на заситените со полинезаситени масни киселини доведува до намалување на производството на ЛДЛ и зголемен клиренс на ЛДЛ (можеби поради зголемена густина на ЛДЛ рецепторот).
Транс масни киселини
Во епидемиолошките студии, големиот внес на транс масти - особено преку индустриски хидрогенизирани масти - е поврзан со значително зголемен ризик од кардиоваскуларни заболувања и особено од миокарден инфаркт (литература во [Ган 2012]). До кој степен оваа опсервација е поврзана со можно влијание на модифицираните масни киселини врз развојот на артериосклероза, тешко е да се процени. Во некои експерименти со стари животни, не може да се докаже никакво влијание врз артериосклеротичните настани, додека во поновите експерименти со генетски модифицирани животни, транс мастите придонеле за формирање на плаки [Ган 2012].
Други студии сугерираат дека транс масните киселини од индустриско потекло промовираат артериосклероза, додека природните транс масти од млечни производи го инхибираат формирањето на плаки [Bas 2010].
холестерол
Депозитите на холестерол се централна точка во процесот на артериосклероза. Нарушувања на метаболизмот на мастите, како што се семејна хиперхолестеролемија, кои се карактеризираат со многу високо ниво на холестерол, честопати доведуваат до кардиоваскуларни компликации, како што се срцеви удари пред 60-годишна возраст. Независно од ваквите генетски дефекти, претпоставката дека голема потрошувачка на храна со висок холестерол значително влијае на нивото на холестерол не може да се потврди во студиите. Диетата со низок холестерол има само минимално влијание врз нивото на холестерол [Лул 2006]. Без присуство на генетски дефекти што ја исклучуваат регулацијата за повратна информација на синтезата на холестеролот во организмот, не е потребно строго ограничување на внесот на холестерол.
Спреј масти и храна со висок холестерол во исушена форма, како што се млеко или јајце во прав, нудат голема цел за напад на кислород во атмосферата. И за време на производството и за време на складирањето, постои ризик холестеролот што го содржи да претрпи зголемени оксидативни промени и да влезе во телото веќе оксидиран. Овој процес е неповратен, така што дури и висока содржина на антиоксиданти во крвта не може да заштити од штетните ефекти. Степенот до кој големата потрошувачка на такви прашоци, кои се широко користени во преработените производи, има влијание врз ризикот од артериосклероза досега тешко се истражуваше. Во оваа смисла, исто така, препорачуваме во голема мера да избегнувате високо обработена храна со млеко и јајце во прав. Во овој контекст, има смисла да се користи сирење во едно парче наместо рендано сирење.
„Оптималната“ диета за превенција е медитеранска
Уште во 2002 година, Ху и Вилет испитуваа научен студиски материјал во потрага по „оптимална“ диета за спречување на кардиоваскуларни заболувања. Мета-анализата на 147 студии откри три хранливи стратегии кои ефикасно го подобруваат кардиоваскуларниот ризик:
- Претпочитајте нехидрогенизирани, незаситени масти наместо заситени и транс масти
- зголемен внес на омега-3 масни киселини од риба, растителни масла и ореви
- Претпочитајте диета богата со овошје, зеленчук и производи од цели зрна или со малку производи со бело брашно
Исто како Сири-Тарино и сор. авторите на оваа мета-анализа, исто така, дојдоа до заклучок дека намалувањето на вкупната количина на маснотии не ги подобрува ниту вредностите на липидите во крвта ниту кардиоваскуларниот ризик [Ху 2002].
Аналогно на заклучоците на Ху и Вилет, бројни студии покажаа дека медитеранската диета е моментално нај препорачаната диета во однос на ризикот од кардиоваскуларни заболувања. Во студијата за диета на срцето во Лион, која го испита секундарниот превентивен ефект по срцев удар, ризикот од нов срцев удар се намали за околу 70% со медитеранска диета - иако немаше значително подобрување во нивото на липидите во крвта [Лор 1994]; [Лор 1999]. Како и резултатите од неколку други студии, овие резултати потврдуваат дека промената на липидниот профил не мора да значи промена на ризикот од кардиоваскуларни болести.
Голема шпанска студија кај пациенти со висок ризик исто така беше во можност да го потврди превентивниот ефект на медитеранската диета. Во споредба со контролната група со малку маснотии, кардиоваскуларниот ризик падна за околу 30%. Изразено во апсолутен број, имаше 3 помалку случаи на 1.000 луѓе годишно. Особено мозочните удари беа поретки [Ест 2013].
Медитеранската диета приближно се карактеризира со:
- дневно, обилно консумирање свеж зеленчук (2-3 порции) и овошје (1-2 порции)
- Употреба на многу маслиново масло (околу 4 лажици на ден)
- Потрошувачка од околу 3 до 7 порции ореви неделно (на пример, ореви, лешници, бадеми)
- неделна потрошувачка на риба или морска храна, мешунки и бело месо
- помала потрошувачка на црвено месо
- Претпочитајте цели зрна отколку производи од бело брашно
- Колку што е можно избегнување на преработени месни производи, намази, безалкохолни пијалоци, печива и слатки
Други нутриционистички фактори
Алкохол, црвено вино и ресвератрол
Ресвератролот е потентен антиоксиданс и позитивно влијаеше на различните процеси на артериосклероза во лабораториски експерименти и животни. На пример, го намали изразот на молекулите на клеточна адхезија и факторите на раст и ја потисна агрегацијата на тромбоцитите и прекумерната клеточна поделба во васкуларните мазни мускули. Понатаму, го намали нивото на триглицерид, го зголеми нивото на HDL и го минимизираше ризикот од прекин на плаката [Пра 2012].
До кој степен овие ефекти, исто така, имаат превентивен ефект врз развојот на атеросклероза кај луѓето, досега беше тешко да се процени. Значителни клинички студии во голема мерка недостасуваат. Некои епидемиолошки податоци сугерираат дека умерената потрошувачка на алкохол (1-6 чаши неделно) во споредба со не-алкохоличарите е поврзана со помал ризик од артериосклероза, додека високата потрошувачка (14 чаши неделно и повеќе) е поврзана со значително зголемување на ризикот [ Мук 2003].
Антиоксиданси
Оксидативните процеси играат централна улога во развојот на артериосклероза. Оксидацијата на ЛДЛ особено е суштински чекор во развојот на артериосклеротични плаки. Антиоксидансите можат да го минимизираат овој процес и да го потиснат формирањето на клетки од пена. Препорака на диета богата со зеленчук и овошје со употреба на растителни масла како што е маслиновото масло придонесува за спречување на атеросклероза поради богатството на антиоксидантни витамини и секундарни растителни материи.
Во различни студии, големиот внес на витамин Е беше поврзан со значително помал ризик од коронарна срцева болест [Рим 1993]; [Ста 1993]; [Сте 1996]. Мета-анализа на 15 кохортни студии исто така потврдува дека високиот внес на витамини Е, Ц и бета-каротен има превентивно влијание врз ризикот од CHD [Ye 2008].
Иако додатоците со витамини А, Е и Ц го потиснаа развојот на артериосклероза во експерименти врз животни, споредливи превентивни ефекти со витамински препарати не може да се постигнат во многу клинички студии. Ова може да се должи на фактот дека лабораторијата примарно третира млади животни кај кои витамините можеа да дејствуваат во раните фази на оштетување на крвните садови. Студиите за човечки активности, од друга страна, обично вклучуваат постари пациенти кај кои оштетувањето на крвните садови е веќе добро напреднато [Ozk 2012]. Секогаш се препорачува диета богата со антиоксиданти.
Витамини од групата Б.
Влијанието на витамини од групата Б врз здравјето на крвните садови е тесно поврзано со (веројатно) штетните ефекти на хомоцистеин. Витамини Б12, Б6 и фолна киселина се неопходни за распаѓање на аминокиселините кои содржат сулфур, кои се формираат за време на деметилација на метионин. Во бројни епидемиолошки студии, високата содржина на хомоцистеин во крвта беше поврзана со значително зголемен ризик од CHD, поради што многу научници сметаат дека хомоцистеинот е независен фактор на ризик. Механизмот на дејствување се претпоставува дека е про-оксидативен ефект, кој ги промовира почетните процеси на артериосклероза [Јон 1994].
Сепак, студиите за дополнување со фолна киселина не може да го подобрат ризикот за CHD и покрај намалувањето на нивото на хомоцистеин [Баз 2006]; [Cla 2010]. Мета-анализата на необјавените податоци исто така беше во можност да воспостави мала или никаква врска помеѓу нивото на хомоцистеин и ризикот од CHD. Авторите се сомневаат дека преференцијалното објавување на позитивни резултати од студијата (кои докажуваат поврзаност) создаде изопачена слика за наводниот фактор на ризик. Многу експерти затоа имаат сè поголеми сомнежи за влијанието на хомоцистеинот врз оштетувањето на крвните садови. Конечен заклучок е тешко да се донесе во поглед на контроверзната ситуација во студијата. Доволно внесување на витамини од групата Б преку соодветна храна треба да се одобри.
Витамин Д.
Клучен механизам во развојот на атеросклероза е хронично воспаление, кое е контролирано од разни имунолошки процеси (интерлеукини, гама интерферон, фактор на некроза на тумор-алфа, итн.). Витаминот Д има модулирачки ефект врз имунитетниот систем и со тоа го инхибира развојот на артериосклероза. Витаминот Д, исто така, предизвикува формирање на простациклини во васкуларните мазни мускули, што го потиснува формирањето на тромб, адхезијата на клетките и размножувањето на васкуларните мазни мускулни клетки [Zit 2007].
калциум
Поновите резултати од големата студија Фрамингам (со над 1.000 учесници) не може да ја потврдат претпоставката дека високиот внес на калциум преку храна или додатоци ја промовира васкуларната калцификација. Затоа, во моментов нема причина да се менуваат сегашните препораки за внесување во корист на васкуларното здравје [Сем 2012].