Опасна фруктоза
Ние користиме колачиња за континуирано развивање на DAZ.online и за подобро и подобро да ги прилагодуваме на вашите потреби. DAZ.online се финансира преку рекламирање, а за ова се поставени и колачиња. Затоа, користењето на страницата е можно само со согласност за употреба на колачиња. Детали за употребата на колачиња може да се најдат во нашата политика за приватност.
Ние користиме колачиња за да го подобриме вашето искуство и да испорачаме персонализирана содржина. Финансирани сме и од рекламирање на кои им требаат колачиња. Затоа, за да користите DAZ.online, треба да се согласите за употреба на колачиња.
"Штета! Но, DAZ.online не може без колачиња, меѓу другото, затоа што ние се финансираме од приходите од рекламирање. Затоа, во моментов не можете да го користите DAZ.online без оваа согласност.
Weал ни е, но не можете да пристапите до DAZ.online без да се согласите со употребата на колачиња.
- DAZ.online
- ДАЗ/АЗ
- ДАЗ 25/2013
- Опасна фруктоза
исхрана
Ризик од гихт, метаболен синдром и замастен црн дроб
Од Аксел Вогелројтер | „Јаболко на ден го држи докторот далеку“ - оваа англиска поговорка од 19 век речиси и да не изгубила која било од својата длабока вистина. Изобилната потрошувачка на овошје и зеленчук со право се препорачува како пожелна диета која го поттикнува здравјето. Сепак, се појавува спротивна слика за фруктозата, најважниот јаглени хидрати во повеќето видови овошја. Иако многу луѓе ги сметаат за „природни“ и „здрави“, прекумерната потрошувачка може да има сериозни последици по здравјето (слика 1). Тоа е фактор на ризик за развој на метаболички синдром, гихт и безалкохолно заболување на масен црн дроб (NAFLD).
Потрошувачката на фруктоза е драматично зголемена
Моносахаридната фруктоза (овошен шеќер) природно се наоѓа главно во овошјето, неговата истоимена храна и во медот, од кои сочинува околу една третина според количината. Сепак, пред сè, фруктозата се наоѓа во преработените производи на кои им се додава за засладување. Ова се прави индиректно на „класичен“ начин преку употреба на сахароза (шеќерен шеќер), дисахарид направен од фруктоза и гликоза.
Вториот вид на засладување со фруктоза, кој денес е пошироко распространет, започна во 1970-тите. Во тоа време, САД започнаа да произведуваат „сируп од висок фруктозен пченка“ (HFCS) од пченкарен скроб со ензимска конверзија. Ова е сирупирана мешавина од фруктоза-глукоза со содржина на фруктоза од 42 до 90% во сувата материја. Во зависност од односот на двата шеќери едни на други, додаток на HFCS е деклариран во списокот на состојки на храна како сируп од гликоза-фруктоза или како сируп од фруктоза-глукоза.
Употребата на HFCS како замена за шеќер се воспостави многу брзо во прехранбената индустрија, бидејќи нуди огромни предности од следниве причини:
- Фруктозата има 1,7 пати поголема сладост од сахарозата.
- HFCS може да се произведува лесно, во големи технолошки размери и многу ефтино.
- Фруктозата обично предизвикува позитивни асоцијации кај потрошувачот, така што додатокот на фруктоза е често полесен за продажба отколку засладувач со сахароза.
- Гликемискиот индекс (ефект на зголемување на нивото на шеќер во крвта) на фруктозата е многу низок на 22 (гликоза: 100), така што се чини дека е многу погоден како замена за шеќер за храна со дијабетес и нискокалорична.
Овие четири фактори, како и зголемената популарност на „лесните“ производи ја направија фруктозата вистински триумф во изминатите 40 години. Во САД, годишната потрошувачка на HFCS по глава на жител се зголеми за повеќе од 120 пати од 230 g во 1970 година на 28,4 kg (приближно 80 g/d) во 1997 година. Особено е популарно додавањето на фруктоза во безалкохолни пијалоци. Возрасните Американци консумираат во просек 12% од дневните потреби за калории во форма на фруктоза, а за секој петти адолесцент е дури и повеќе од 25%. Дури и ако не постојат валидни компаративни податоци за Германија, може да се претпостави тренд на потрошувачка на фруктоза што има тенденција да се спореди во оваа земја.
Епидемиолошките студии во САД покажаа позитивна корелација помеѓу потрошувачката на фруктоза и преваленцата на дебелина (слика 2), така што зголемената потрошувачка на фруктоза треба да се оцени како многу загрижувачка не само од индивидуална медицинска гледна точка, туку пред сè од епидемиолошка гледна точка.
HFCS = висок фруктозен сируп од пченка, сируп од пченка со содржина на фруктоза од 42 до 90%. - Слободна фруктоза: сите извори, вклучително и HFCS. - Вкупна фруктоза: слободна фруктоза и фруктоза врзани во сахароза. - Со зголемувањето на потрошувачката на фруктоза, потрошувачката на сахароза (трска шеќер) во САД нагло опадна.
Сега се смета за сигурно дека наводно здравата фруктоза игра една од главните улоги во развојот на метаболичкиот синдром. Додека шестдневната диета со висока содржина на фруктоза доведува до дислипидемија и знаци на инсулинска резистенција кај здрави субјекти, диетата со висока содржина на гликоза не покажува толку негативни последици.
Ефект врз невроендокриниот систем
Покрај зголемувањето на нивото на инсулин и лептин, внесувањето храна обично доведува и до сузбивање на апетитот-стимулирачки хормон грелин. Оваа хормонална регулација предизвикува развој на чувство на ситост при јадење.
При конзумирање на фруктоза, не се случува ниту пост јадење регулатива на нивото на инсулин и лептин, ниту греење на грелин. Резултатот е недостаток на ситост и неконтролирана потрошувачка на храна што содржи фруктоза кај неконтролирани лица.
Од перспектива на БфР ...
... понатамошната употреба на фруктоза како замена за шеќер во индустриски произведена храна како компонента на т.н. дијабетична храна наместо комерцијална сахароза не се смета за разумна од нутриционистички аспект.
Од официјална изјава на Федералната канцеларија за проценка на ризик (BfR) од 6 март 2009 година (изјава бр. 041/2009)
Метаболичен синдром
Откако ќе биде преземено од тенкото црево од страна на транспортерот ГЛУТ-5, фруктозата се пренесува до црниот дроб преку порталната вена. Таму се претвора во фруктоза-1-фосфат во клетките на црниот дроб со фруктокиназа додека се троши АТП (слика 3). Бидејќи - за разлика од метаболизмот на гликозата - не постои регулаторен механизам за внесување на фруктоза, метаболизмот на фруктозата доведува до неконтролирана потрошувачка на фосфат. Распаѓањето на АТП преку АДП до АМП доведува до осиромашување на фосфатот и на крајот до активирање на ензимот АМП деаминаза. Со претворање на АМП во ИМП, овој ензим иницира распаѓање на пурините, што доведува до зголемување на концентрацијата на урична киселина. Таквата хиперурикемија може да се чувствува како гихт. Фруктозата е единствениот шеќер чиј метаболизам предизвикува зголемување на нивото на урична киселина.
Покрај тоа што е причина за гихт, хиперурикемијата е исто така од значајна важност како фактор на ризик за метаболичкиот синдром. Урична киселина се апсорбира во васкуларните ендотелијални клетки преку специфичен механизам за транспорт. Таму предизвикува ендотелијална дисфункција преку пад на производството на азотен оксид (НЕ). Х. ја намалува способноста на ендотелните мускулни клетки да ги шират крвните садови.
Намаленото ослободување на NO е за возврат важен клучен фактор во развојот на инсулинска резистенција, бидејќи ефектот на инсулин врз мускулната клетка е НО-зависен. Инсулинот може целосно да го развие својот ефект во мускулното ткиво со добро снабдување со крв (како резултат на стимулација на НЕ). Подолготрајно намалување на концентрацијата на NO доведува до намален проток на крв во скелетните мускули и со тоа до намалена ефикасност на инсулинот. Телото реагира на ова со зголемување на производството на инсулин. Се развива хиперинсулинемија, важен симптом на метаболички синдром.
Покрај хиперинсулинемијата, намалувањето на НЕ поврзано со урична киселина е исто така предизвикувач за зголемување на крвниот притисок, втор симптом на метаболички синдром. Епидемиолошките студии покажуваат дека скоро сите хипертензивни пациенти имаат покачено ниво на урична киселина во серумот. Намалување на лекот на урична киселина со алопуринол доведува до значително намалување на крвниот притисок кај овие пациенти.
Познато е дека двата други типични симптоми на метаболички синдром, дебелината и дислипидемијата, се развиваат врз основа на хиперинсулинемија преку стимулација на синтезата на триглицерид.
Безалкохолно заболување на масен црн дроб (НАФЛД)
NAFLD е моментално најчесто заболување на црниот дроб во светот. Една од нејзините причини е зголемување на синтезата на триглицериди предизвикана од фруктоза. За разлика од опишаниот инсулин-зависен механизам, ова директно доведува до зголемување на нивото на триглицерид во серумот.
Бидејќи фруктозата - за разлика од гликозата - не може да се чува, таа во голема мера се претвора во маснотии при зголемен внес (де ново липогенеза, слика 4): После фосфорилација во фруктоза-1-фосфат, ова се дели на глицералдехид и дихидроксиацетон фосфат . Само мал дел од вториот се метаболизира во пируват, лактат или глукоза. Огромното мнозинство се претвора во глицерол-3-фосфат, кој естерифициран со масни киселини во триглицериди во де ликова липогенеза.
Додека само мал дел од глукозата се метаболизира на овој начин, истата количина на фруктоза може да ја зголеми de novo липогенезата со фактор 15. Зголемената потрошувачка на фруктоза може да доведе до хиперлипидемија преку овој метаболизам. Во експерименти врз животни се покажа дека стаорците имаат замастен црн дроб по петнеделна диета со висока содржина на фруктоза.
Заклучок
Наводно здравата фруктоза го покажува своето вистинско, нездраво лице кога се консумира прекумерно. Сепак, прекумерната потрошувачка не е резултат на потрошувачката на свежо овошје, но обично е предизвикана од честата потрошувачка на храна засладена со фруктоза и сахароза. Како резултат на специфичниот метаболизам на фруктозата, ваквите навики во исхраната можат да доведат до гихт, дијабетес тип 2, хиперлипидемија, дебелина, висок крвен притисок и безалкохолно заболување на замастен црн дроб.
И покрај нискиот гликемиски индекс на фруктоза, дијабетична, диетална или „лесна“ храна што е засладена со оваа замена за шеќер, не се приближуваат до она што потрошувачите го очекуваат од метаболички и калорично неутрален производ. Во интерес на јавното здравје, би било пожелно да се користи помалку фруктоза во производството на храна и да се забрани декларација на производи со додадена фруктоза како диетална храна. На дијабетичарите треба да им се советува да не консумираат ваква храна.
Бреј Г.А., и др. Потрошувачката на високофруктозен сируп од пченка во пијалоци може да игра улога во епидемијата на дебелина. Am J Clin Nutr 2004; 79: 537-543.
Хавел П.Ј. Диететска фруктоза: Импликации за дисрегулација на енергетска хомеостаза и метаболизам на липиди/јаглени хидрати. Нутр Рев 2005; 63: 133-157.
Елиот СС и др. Фруктоза, зголемување на телесната тежина и синдром на инсулинска резистенција. Am J Clin Nutr 2002; 76: 911-922.
Канг Д.Х. Потенцијална улога на урична киселина како фактор на ризик за кардиоваскуларни болести. Корејски J Intern Med 2010; 25 (1): 18-20.
Гасман Б. Засладувачи и метаболички синдром. Ерн Умш 2005; 52: 476-481.
Johnонсон Р.Ј., и др. Потенцијална улога на шеќер (фруктоза) во епидемијата на хипертензија, дебелина и метаболички синдром, дијабетес, болести на бубрезите и кардиоваскуларни заболувања. Am J Clin Nutr 2007; 86: 899-906.
Feig DI, et al. Урична киселина и кардиоваскуларен ризик. N Engl J Med 2008; 23; 359 (17): 1811-1821.
Рутлиџ А, и др. Фруктоза и метаболички синдром: патофизиологија и молекуларни механизми. Nutr Rev 2007; 65 (6 Pt 2): S13 - 23.
Berneis K, Keller U. Зголемување на потрошувачката на фруктоза како предизвикувач на метаболички синдром? Швајцарија Мед Форум 2006; 6: 187-189.
Lim JS, et al. Улогата на фруктозата во патогенезата на NAFLD и метаболичкиот синдром. Nat Rev Gastroenterol Hepatol 2010; 7: 251-264.
Putnam JJ, Allshouse JE. Потрошувачка на храна, цени и расходи, 1970-1997. Служба за економски истражувања, Министерството за земјоделство на САД, Вашингтон, ДЦ 1999 година.
Vogelreuter A. Нетолеранција на храна. Научна издавачка компанија, Штутгарт 2012 година.