Описна енцефалопатија - Причини, симптоми, дијагноза и третман
Дисциркулаторна енцефалопатија е оштетување на мозокот што се јавува како резултат на хронично, полека напредувачко нарушување на церебралниот проток на крв од различна етиологија. Дисциркулаторната енцефалопатија се манифестира како комбинација на когнитивни нарушувања со моторни и емоционални нарушувања. Во зависност од тежината на овие манифестации, дисциркулативната енцефалопатија е поделена на 3 фази. Списокот на прегледи со дискена енцефалопатија вклучува офталмоскопија, ЕЕГ, РЕГ, ехо-ЕГ, УЗГД и дуплекс скенирање на церебрални садови, МНР на мозокот. Дисциркулативната енцефалопатија се третира со индивидуално избрана комбинација на антихипертензивни, васкуларни, антитромбоцитни, невропротективни и други лекови.
Описна енцефалопатија
Дисциркулаторната енцефалопатија (ДЕП) е честа болест во неврологијата. Според статистичките податоци, околу 5-6% од руското население страда од циркулирачка енцефалопатија. Заедно со акутни мозочни удари, малформации и аневризми на церебралните садови, DAP се однесува на васкуларната невролошка патологија, во чија структура го зазема првото место во фреквенцијата на појава.
Традиционално, циркуларната енцефалопатија се смета за болест претежно на постара возраст. Сепак, генералниот тренд кон „подмладување“ на кардиоваскуларните заболувања се забележува и во однос на ДЕП. Заедно со ангина, миокарден инфаркт, мозочен удар, дисциркулаторна енцефалопатија се повеќе се забележува кај лица на возраст под 40 години.
Причини за кружна енцефалопатија
Во срцето на ДЕП е хронична исхемија на мозокот како резултат на разни васкуларни заболувања. Околу 60% од енцефалопатијата е предизвикана од атеросклероза, имено атеросклеротични промени во wallsидовите на церебралните крвни садови. Втора најчеста причина за ДЕП е хроничен висок крвен притисок забележан кај висок крвен притисок, хроничен гломерулонефритис, полицистично заболување на бубрезите, феохромоцитом, болест на Кушинг и други. Хипертензија енцефалопатија се развива како резултат на спастична состојба на церебралните садови, што резултира во осиромашување на церебралниот проток на крв.
Меѓу причините за кои постои енцефалопатија, патологија на 'рбетниот артерии, изолирани на 30% од церебралниот проток на крв обезбедува до. Клинички симптоми на вертебралис синдром и васкуларна енцефалопатија кај пршлениот мозок во пршлениот базилар. Причини за несоодветен проток на крв во 'рбетните артерии, што доведува до ДЕП, може да бидат: остеохондроза, дистапластична природа на нестабилноста на грлото на матката или опоравена од повреда на' рбетниот столб, аномалија на Кимерли, дефекти на 'рбетниот артерија.
Често енцефалопатијата се јавува во позадина на дијабетес, особено во оние случаи кога не ги одржувате показателите за нивото на шеќер во крвта на горната граница на нормалниот опсег. Појавата на симптоми на ДЕП во такви случаи доведува до дијабетична макроангиопатија. Меѓу другите предизвикувачки фактори, васкуларната енцефалопатија може да вклучува трауматска повреда на мозокот, системски васкулитис, наследна ангиопатија, аритмии, постојана или честа хипотензија.
Механизмот на развој на дисциркулацијата енцефалопатија
Причински фактори ДЕП на кој било начин доведува до влошување на церебралниот проток на крв и со тоа до хипоксија и трофични нарушувања на мозочните клетки. Како резултат на ова, смртта на мозочните клетки формира ретка фракција на делови од мозочното ткиво (леукоараиоза) или неколку мали фокуси на таканаречениот „тивок срцев удар“.
Најмногу подложни на хронични нарушувања на церебралниот проток на крв се белата маса на длабоките делови на мозокот и субкортикалните структури. Ова се должи на нивната локација на границата на пршлен и каротидна карлица. Хроничната исхемија на длабоките области на мозокот ги нарушува врските помеѓу субкортикалните ганглии и церебралниот кортекс, што стана познато како „феномен на одвојување“. Според современите идеи, „феноменот на одвојување“ е најважниот патогенетски механизам за развој на кружна енцефалопатија и ги предизвикува нејзините главни клинички симптоми: когнитивни нарушувања, емоционално и моторно оштетување. Карактеристично е што на почетокот на својот тек, циркулаторната енцефалопатија се манифестира со функционални нарушувања, кои, со соодветен третман, можат да бидат реверзибилни,
Треба да се напомене дека во околу половина од случаите, циркулирачката енцефалопатија се јавува во комбинација со невродегенеративни процеси во мозокот. Ова се должи на општоста на факторите што доведуваат до развој на цереброваскуларни заболувања на мозокот и дегенеративни промени во мозочното ткиво.
Класификација на дисциркулаторна енцефалопатија
Етиологијата на циркулирачката енцефалопатија е поделена на хипертензивна, атеросклеротична, венска и мешана. Поради природата на протокот, се лачи полека напредувачка (класична), ремитирачка и брзо напредувачка (галопирачка) дискена енцефалопатија.
Во зависност од сериозноста на клиничките манифестации, дисциркулативната енцефалопатија е класифицирана во фаза. Циркулаторната енцефалопатија во првата фаза се карактеризира со субјективност на повеќето од нејзините манифестации, благо когнитивно оштетување и отсуство на промени во невролошкиот статус. Дисциркулирачката енцефалопатија во фаза II се карактеризира со изразени когнитивни и моторни нарушувања, егзацербација на емоционални нарушувања. Дисциркулаторната енцефалопатија на III. Главната фаза е васкуларна деменција со различна тежина, придружена со разни моторни и ментални нарушувања.
Први манифестации на дисциркулација енцефалопатија
Карактеристичен е суптилниот и постепен почеток на циркулирачка енцефалопатија. Во раните фази на ДЕП, нарушувањата на емоционалната сфера можат да дојдат до израз. Околу 65% од пациентите со дисциркулативна енцефалопатија се депресивни. Карактеристична карактеристика на васкуларна депресија е тоа што пациентите не сакаат да се жалат на лошо расположение и депресија. Повеќето, како пациенти со хипохондрична невроза, пациенти со ДЕП фиксирани на разни соматски поплаки. Енцефалопатија се јавува во такви случаи со поплаки на болки во грбот, болки во зглобовите, главоболка, ringвонење или зуење во ушите, болка во разни органи и други изрази кои не се вклопуваат во постоечката клиника соматска патологија. За разлика од депресивната невроза
Енцефалопатија почетната фаза може да доведе до зголемена емоционална лабилност, раздразливост, промени во расположението, неконтролирано плачење се изразува само незначителна можност, напаѓа агресивен став кон другите. Ваквите феномени, покрај поплаките за замор на пациентот, несоница, главоболка, конфузија, почетна енцефалопатија слична на неврастенија. Сепак, комбинација на овие симптоми со знаци на повреда на когнитивните функции е типична за циркулирачката енцефалопатија.
Во 90% од случаите, когнитивното оштетување се манифестира дури и во најраните фази на развојот на циркулирачката енцефалопатија. Овие вклучуваат: повреда на способноста да се концентрира внимание, оштетување на меморијата, тешкотии во организирање или планирање за каква било активност, забавување на темпото на размислување, замор по ментален стрес. Типично за ДЕП е прекинот во репродукцијата на информациите што се зачувуваат додека е зачувана меморијата за животните настани.
Моторните нарушувања кои ја придружуваат почетната фаза на циркулаторна енцефалопатија главно вклучуваат поплаки за вртоглавица и одредена нестабилност при одење. Може да има гадење и повраќање, но за разлика од вистинската вестибуларна атаксија, како вртоглавица, тие се јавуваат само при одење.
Симптоми на фаза на дисциркулаторна енцефалопатија
Фазата на дисциркулирачка енцефалопатија II-III се карактеризира со зголемување на когнитивните и моторните нарушувања. Постои значително влошување на меморијата, недостаток на внимание, ментален пад, изразена тешкотија кога има потреба да се направи претходната ментална работа изводлива. Во исто време, пациентите со ДАП не можат соодветно да ја проценат нивната состојба, да ги преценат нивните перформанси и интелектуалните способности. Со текот на времето, пациентите со циркулаторна енцефалопатија ја губат способноста да генерализираат и развиваат програма на дејства, почнуваат лошо да се движат на време и на место. Во третата фаза на циркулирачка енцефалопатија, се забележуваат изразени нарушувања на мислата и практиката, нарушувања на личноста и нарушувања во однесувањето. Се развива деменција. Пациентите ја губат својата способност за работа,
Циркулаторната енцефалопатија во подоцнежните фази обично е придружена со апатија од нарушувања на емоционалната сфера. Се губи интерес за претходните хобија, недостаток на мотивација за која било професија. Со фаза на обележана енцефалопатија III, пациентите можат да се вклучат во непродуктивни активности и честопати да не прават ништо воопшто. Тие се рамнодушни кон себе и настаните околу нив.
Незначителни во првата фаза на циркулаторна енцефалопатија, моторните нарушувања се последователни очигледни за другите. Типично за ДЕП е одложено одење со мали чекори, придружено со мешаница поради фактот што пациентот не може да го откине стапалото од подот. Такво мешање одење со циркулирачка енцефалопатија е наречено „одење на скијач“. Карактеристично е што при одење кај пациент со ДЕП, тешко е да се оди напред, а исто така е тешко да се запре. Овие манифестации, како одењето на пациент со ДАП, имаат значителна сличност со клиниката за Паркинсонова болест, но, напротив, нема придружено никакво нарушување на моторот во рацете. Во овој контекст, клинички-како клинички манифестации на циркумкриптивна енцефалопатија се нарекуваат „Паркинсонов синдром на долното тело“ или „Васкуларен паркинсонизам“.
Во третата фаза на ДЕП, се забележуваат симптоми на орален автоматизам, сериозни нарушувања на говорот, треперење, пареза, синдром на псевдобулбар, уринарна инконтиненција. Може да има епилептични напади. Фазата на болест на дискот II-III често е придружена со падови при одење, особено при запирање или вртење. Таквите падови може да резултираат со фрактури на екстремитетите, особено кога DEP е комбиниран со остеопороза.
Дијагноза на дисциркулација енцефалопатија
Претходно откривање на симптоми на дисциркуларна енцефалопатија, што овозможува рано започнување на васкуларна терапија за постоечки нарушувања на протокот на крв, е од неспорна важност. За таа цел, на сите пациенти кои се изложени на ризик од развој на ДАП, им се препорачува периодично испитување од страна на неврологот: пациенти со висок крвен притисок, дијабетичари и лица со атеросклеротични промени. И последната група може да ги вклучува сите постари пациенти. Бидејќи когнитивните нарушувања кои ја придружуваат првичната циркулаторна енцефалопатија остануваат незабележани од пациентот и нивните најблиски, потребни се посебни дијагностички тестови за нивно откривање. На пример, на пациентот му се нуди да ги повтори зборовите изречени од лекарот, да нацрта бирач со стрели што го означува даденото време, а потоа да ги запомни зборовите,
Како дел од дијагнозата на васкуларна енцефалопатија се одржа консултација со офталмолог, офталмоскопија и дефинирање на видни полиња, ЕЕГ, ехо-ЕГ и РЕГ. Значење кај васкуларни заболувања кај идентификација на главата DEP UZDG и сад за врат, дуплекс скенирање и МПА мозочни садови. Извршувањето на МНР на мозокот помага да се разликува дисциркулаторната енцефалопатија со церебрална патологија од друго потекло: Алцхајмерова болест, дисеминиран енцефаломиелитис, болест на Кројцфелд-Јакоб. Најистакната карактеристика е откривање на васкуларна енцефалопатија фокусна точка "тивок" срцев удар, додека знаци на церебрална атрофија и делови на леукоараиоза, исто така, може да се забележат кај невродегенеративни заболувања.
Дијагностичко пребарување на каузални фактори за развој на васкуларна енцефалопатија вклучува консултација со кардиолог, мерење на крвен притисок, коагулација, одредување холестерол и липопротеини во крвта, анализа на шеќер во крвта. дневно следење на ЕКГ и ЕКГ - доколку е потребно, на пациенти со ДЕП им е доделен совет за ендокринолог, нефрологија дневно следење на крвниот притисок, совет за дијагностицирање на аритмија.
Третман на дисциркулаторна енцефалопатија
Најефективен за васкуларна енцефалопатија е комплексен етиопатогенетски третман. Треба да има за цел да ги балансира постојните причини за болеста, да ја подобри микроциркулацијата и церебралниот проток на крв, како и да ги заштити нервните клетки од хипоксија и исхемија.
Каузален третман васкуларна енцефалопатија може да биде индивидуален избор на антихипертензивни и антидијабетични лекови, анти-склеротична диета и така натаму. Ако се појави енцефалопатија на позадината на високи нивоа на холестерол во крвта, диета не ја намалува, третманите со ДЕП вклучуваат лекови за намалување на холестерол (ловастатин, гемфиброзил, пробукол) .
Основата на патогенетскиот третман на васкуларна енцефалопатија се лекови кои ја подобруваат церебралната хемодинамика и не доведуваат до ефект на „кражба“. Овие вклучуваат блокатори на калциумови канали (нифедипин, флунаризин, нимодипин), инхибитори на фосфодиестеразата (пентоксифилин, гинко билоба), антагонисти на а2-адренергични рецептори (пирибедил, никерголин). Бидејќи енцефалопатијата е често придружена со зголемена агрегација на тромбоцити кај пациенти со животен век на ДЕП практично се препорачува примање на антикоагулантни лекови: ацетилсалицилна киселина или тиклопидин и во присуство на контраиндикации за ова - дипиридамол (чир на желудник, крвавење од ГИ и така натаму).
Важен дел од третманот на васкуларни лекови за енцефалопатија е формирање на невропротективен ефект, подобрување на способноста на невроните да работат во услови на хронична хипоксија. Таквите лекови пропишани кај пациенти со циркулаторна енцефалопатија деривати на пиролидон (пирацетам, итн.), Деривати на ГАБА (Н-никотиноил гама-аминобутирна киселина, гама-аминобутирна киселина, аминофенилмаслиана киселина), лекови за животни ), Лекови за мембрана (холин алфосцератус), кофактори и витамини.
Во случаи кога енцефалопатија е предизвикана од стеснување на луменот на внатрешната каротидна артерија, достигнувајќи 70%, и се карактеризира со брза прогресија, епизоди на ТИА или мал удар на хируршки третман ДЕП. Операцијата на стеноза се состои во каротидна ендартеректомија, целосна оклузија - формирање на дополнителна интракранијална анастомоза. Ако енцефалопатијата е предизвикана од абнормалност на 'рбетниот артерија, тогаш нејзината реконструкција запре.
Прогноза и спречување на дисциркулативна енцефалопатија
Во повеќето случаи, соодветниот и навремен, редовен третман може да ја забави прогресијата на енцефалопатија I, па дури и фаза II.Во некои случаи, постои брза прогресија со секоја од последователните фази кои се развиваат во последните 2 години. Лош прогностички знак е комбинација на васкуларна енцефалопатија со дегенеративни промени во мозокот и акутни цереброваскуларни настани (ТИА, исхемични или хеморагични мозочни удари), слабо контролирана хипергликемија, што се јавува во позадина на хипертензивна криза на ДЕП.
Најдобра превенција од васкуларна енцефалопатија е корекција на постојните прекршувања на метаболизмот на липидите, борба против атеросклероза, ефективност на антихипертензивна терапија, соодветен избор на антихипергликемична терапија за дијабетичари.