Оштетување на бубрезите во метаболички болести причини, симптоми, дијагноза, компетентно лекување
Специјалист на статијата
Предизвикува оштетување на бубрезите кај метаболички заболувања
[1], [2], [3], [4], [5]
Причини за хиперкалцемија
Интоксикација со лекови кои содржат витамин Д и калциум
Поради зголемена апсорпција на калциум од коскеното ткиво
Метастази и примарни тумори на коските
Нефрокалциноза со различен степен на сериозност е забележана кај многу хронични прогресивни заболувања на бубрезите, особено кај аналгетска нефропатија.
Фактори кои предиспонираат за развој на нефрокалциноза:
- Хиперкалцемија;
- зголемена реапсорпција на калциум во цревата (хиперпаратиреоидизам, интоксикација со витамин Д);
- Хиперкалциурија предизвикана од нарушена реапсорпција на калциум во тубулите;
- Недостаток на урина во факторите што ги поддржуваат солите на калциум во растворлива форма (цитрат).
[6], [7], [8]
Оштетување на бубрезите во хипероксалурија
Хипероксалуријата е една од најчестите причини за нефролитијаза. Доделете ја примарната и секундарната хипероксалурија.
Таложењето на оксалат се јавува главно во бубрежниот тубулоинтерстициум. Во тешка хипероксалурија (особено кај примарен тип I) понекогаш се развива терминална бубрежна инсуфициенција.
Варијанти на примарна хипероксалурија
Инсуфициенција на пероксизомална аланин гликолат аминотрансфераза (AGT)
Деби на возраст од 20 години
Можен развој на тешка бубрежна слабост
Обилна хидратација (3-6 л/ден)
Инсуфициенција на хепатална глицерат дехидрогеназа
Деби на возраст од 20 години
Хипероксалуријата е помалку изразена отколку кај типот I.
Нефролитијазата е помалку интензивна од типот I.
Обилна хидратација (3-6 л/ден)
Варијанти на секундарна хипероксалурија
Поради зголемена апсорпција на оксалати во цревата
Состојба по ресекција на тенкото црево (во
Вклучувајќи и хируршки третман за дебелина)
Употреба на животински протеини во големи количини
Оштетување на бубрезите со оштетен метаболизам на урична киселина
Нарушувањата на метаболизмот на урична киселина се широко распространети кај популацијата. Повеќето од нив се однесуваат на примарно - генетско (на пример, мутација на генот на уриказа), но тие стекнуваат клиничко значење само преку дејство на егзогени фактори поврзани со начинот на живот, вклучително и употреба на (видете „Начин на живот и хронична бубрежна болест“.) Лекови ( Диуретици).
Секундарна хиперурикемија често се забележува кај пациенти со миело- и лимфопролиферативни заболувања, како и кај системски заболувања. Тежината на секундарната хиперурикемија, исто така, зависи до одреден степен од наследна предиспозиција.
Кај пациенти со други симптоми на метаболички синдром (дебелина, инсулинска резистенција/дијабетес мелитус тип 2, дислипопротеинемија), почесто се забележува тенденција кон нарушен метаболизам на урична киселина. Семејната историја е оптоварена со метаболички и кардиоваскуларни заболувања, како и со хронични нефропатии.
Секундарна хиперурикемија
Дискразија на плазма клетки (мултипен миелом, валденструм макроглобулинемија)
Хронична хемолитичка анемија
Диуретици слични на јамка и тиазид
Анти-туберкулозни лекови (етамбутол)
НСАИЛ (големи дози кои предизвикуваат аналгетска нефропатија)
Постојат неколку варијанти на нефропатија на урична киселина.
Оштетување на тубулоинтерстициите на бубрезите во хиперурикозурија не се јавува само преку формирање на кристали на сол. Не помалку важна е можноста на урична киселина да предизвика директни процеси на тубулоинтерстицијално воспаление и фиброза со поттикнување на изразување на проинфламаторни хемокини и ендотелин-1 активирање на макрофагите и миграција на овие клетки во бубрежниот тубулоинтерстициум.
Урична киселина доведува директно до дисфункција на ендотелот, со што придонесува за прогресија на оштетување на бубрезите и развој на артериска хипертензија.