Отпорен на инсулин; според методот LC LOGI - LOGI, FLEXI-CARB, FLEXI-DIÄT и LIVER FASTING - тоа
Оваа страница користи колачиња. Со користење на нашата веб-страница се согласувате дека поставуваме колачиња. Понатамошна информација

NoCarb
Ако ги разбегнам конците тука, не можам да се ослободам од впечатокот дека инсулинската резистенција генерално се смета за патолошка.
Затоа, само сакам накратко да напоменам дека тоа не е така!
Треба да се направи разлика помеѓу оние кои често се развиваат во пресрет на дијабетес II патолошки и оние во пресрет на ЛК со помалку од - да речеме - околу 70g KH на ден физиолошки Инсулинска резистенција на мускулните клетки (не на црниот дроб!).
Физиолошката отпорност на инсулин е суштински елемент за преживување кога внесот на јаглени хидрати е мал; тој спречува конзумирање на глукоза во мускулните клетки на патот до мозокот.
Патолошката отпорност на инсулин започнува во клетките на црниот дроб, кои престануваат да слушаат инсулин и продолжуваат да ослободуваат гликоза во крвта.
О да, кој треба да ја добие идејата, по 1 година LC со 50 g KH на ден Гликозен стрес-тест треба да се подготви што е можно повеќе, во спротивно тој сигурно ќе биде класифициран како дијабетичар.
Мецо34
Николај Црв
Повторно сме на еден ум:
Ако ги размачкам конците овде, не можам да го истресам впечатокот дека можеби треба да отвориме нишка „Das kleine LOGI-ABC“.
А тогаш ќе биде:
LOGI е наменет за луѓе со инсулинска резистенција кои сакаат да го подобрат своето здравје без да ослабат и да вежбаат. Со други зборови:
Отпорност на инсулин плус KH гоење => проблеми
Отпорност на инсулин плус LOGI => нема проблеми
Или уште подобро: Оние што сакаат да водат белешки овде се должни да ги проучуваат книгите ЛОГИ!
поздрав,
Северозападен правец
NoCarb
Николај Ворм напиша:
Каков бран!
Последен пат кога исчистив, ги отстранив сите!.
И онака ја заборавив содржината - и тоа доаѓа само преку ЛЦ, рече некој овде!
Ух, што доаѓа преку ЛК?
Сериозно:
можеби е дека е во некоја од вашите книги, но што мислите колку% читатели на форуми го прочитале и колку% од нив исто така го разбрале?
За Бога не сакам да се појавувам арогантно тука, но темата е комплексна и мислам дека немаме многу медицински професионалци и биохемичари со нас.
Гледано на овој начин, повремените повторувања не можат да направат штета!
патем:
за сите оние кои сметаат дека NoCarb е анти-задоволство и анти-задоволство, осифициран LowCarber:
Јас го испеков ритуалот Божиќ украден денес! Рецепт од мојот омилен готвач, Фонси, сооднос на брашно и путер 2: 1.
Без шеќер! Така стои во рецептот.
Леле!
Штета што треба да помине најмалку една недела.
Дали ќе продолжам така?
Ливија
NoCarb
@Mezzo,
никогаш не би ми паднало на памет да направам GTT со мене, тука има литература за ова .
Добро, така што врските во врска со инсулинската резистенција се добро познати овде.
Добро.
Но, како за тоа:
студија од Германски институт за исхрана на луѓето Потсдам-Рехрике (.) всушност откриле дека глувците имале слобода да изберат состав на својата храна - тие можат да ја добијат својата храна од чисти јаглехидрати (скроб и шеќер), чиста маст (маст + кокос) и скоро чист протеин ( Казеин) компонирајте сами - избравте состав од 82% маснотии и 5,6% јаглехидрати (остаток на протеини)!
И тогаш исто така:
глувците беа Не дијабетичар (добро нешто такво), што ги наведе авторите до заклучок дека развојот на дијабетес може да зависи повеќе од односот на јаглехидрати и маснотии отколку од апсолутната содржина на маснотии во исхраната.
Во секој случај: глувците беа паметни!
Скоро заборавено:
тука е исто така познато дека наведената физиолошка отпорност на инсулин полека се зголемува со текот на месеците и годините се зголемува Може да доведе до шеќер во крвта на гладно, додека Hba1C останува апсолутно нормален?
Овој пост е веќе уредуван 3 пати, последен пат од NoCarb (6 декември 2009 година, 19:22 часот)
Мецо34
Октопод
NoCarb напиша:
NoCarb
проблемот се јавува само ако сте живееле многу малку јаглени хидрати подолго време (околу 50g јаглени хидрати на ден).
Потоа треба да јадете приближно 150 g јаглени хидрати на ден 3 дена пред состанокот со GTT, тогаш прашањето е решено.
Мецо34
Николај Црв
NoCarb напиша:
често се чита. нешто такво се чини дека е вообичаен стандард?
тоа ми звучи неверојатно:
Како потрошувач (без разлика дали има малку јаглени хидрати или нешто друго), секако дека имам празни продавници за гликоза. и три дена на 150гр гликоза (во општо намалена калорична средина) дури и не се приближуваат да осигурат дека нешто е исполнето.
затоа сум многу скептичен во однос на оваа студија за резистенција на инсулин со намалување на телесната тежина. како работна хипотеза би рекол: тие се ѓубре.
очигледно, во студиите, ogtt се одвива со намалена телесна тежина во пустината со гликоза. Секако, такво нешто е нефизиолошко и потполно туѓо за секојдневниот живот во однос на трајната исхрана.
може да е дека таквата состојба е честа кај ниските коли што држат тежина. Се разбира, ниско-телесната тежина што ја одржува тежината нема иста пустина на глукоза како и во текот на нејзината фаза на слабеење.
Малку сум запрепастен од страот и рамнодушноста со кои се цитира и се залага догмата за отпорност на инсулин, отпорна на инсулин, кога тоа всушност треба да значи: колку поинтензивно се празнат резервите на глукоза за време на диета, толку повеќе се намалува моменталната отпорност на инсулин.
@nikolai црв. моите формулации намерно се чуваат до максимум „аподиктички“, бидејќи безрезервно ги ценам вашите коментари и цврсто претпоставувам дека имате исклучително интересно мислење на оваа тема - особено со вашето познавање на литературата.
сите видови честитки
пријателе
Нема ништо пострашно од активното незнаење
Јохан Волфганг фон Гете
Овој пост е веќе уредуван 2 пати, последен пат од пријателе (7 декември 2009 година, 16:46 часот)
NoCarb
@ Пријателе
дека намалената телесна тежина треба каузално да има врска со инсулинската резистенција, исто така, според мое мислење, спаѓа во полето на бајките. Од аголот доаѓа дека прекумерната тежина доведува до дијабетес.
Што се однесува до „лекот“ со 150 g KH на ден за „исклучување“ на периферната инсулинска резистенција (за недијабетичен LCler).
Тоа има биохемиска основа. Оваа отпорност се должи на фактот дека липотеинската липаза може да ослободи изобилство на ФА поради ниското ниво на инсулин. И тие сега се натпреваруваат со кето-телата и гликозата, кои исто така се создадени за „влез“ во Кребсовиот циклус.
Ако сега конзумирате 150 g/d KH за 3 дена, вие ефикасно ја инхибирате Lp-липазата, нема FS и нема кето-тела да пристигнат во Кребсовиот циклус, а глукозата повторно има „единствено право“.
Толку од моето знаење на оваа тема.
NoCarb напиша:
добро и добро! можеби. Не мислам така, затоа што не можам да извлечам „единствено право“ од тоа. Исто така, мора да забележиме дека nen ogtt обично се изведува по 6-10 часа пост по умерен оброк. После оваа ноќ на пост, картичките секако секогаш се мешаат во неповолна положба на инсулинска резистенција.
тврдам дека далеку најрелевантната точка за реакција на огт е дали црниот дроб сè уште има простор за MINI PortiönCHEN гликоза (и за тоа станува збор за огт).
. и тоа е случај во секоја диета за слабеење.
се прашувам зошто студиите покажуваат такви груби недостатоци во дизајнот. многу пари се трошат таму за да се генерира псевдо-знаење.
каде е студијата во која диетите за одржување на телесната тежина, изокалоричниот локарба и маснотиите се хранат со диетата за одржување на тежината на изокалоричниот локарб и маснотиите подолг временски период непосредно пред нивното (изненадувачки спроведено) ogtt, наместо предметите кои одржуваат тежина?!
Нема ништо пострашно од активното незнаење
Јохан Волфганг фон Гете
NoCarb
пријателе напиша:
добро и добро! можеби. Не мислам така, затоа што не можам да заклучам „единствено право“ од тоа. Исто така, мора да забележиме дека nen ogtt обично се изведува по 6-10 часа пост по умерен оброк. После оваа ноќ на пост, картичките секако секогаш се мешаат во неповолна положба на инсулинска резистенција.
тврдам дека далеку најрелевантната точка за реакција на огт е дали црниот дроб сè уште има простор за MINI PortiönCHEN гликоза (и за тоа станува збор за огт).
Можете да го кажете тоа, немам ништо против!
Но, сигурно сте исто толку заинтересирани за тоа како всушност работи:
Почетни услови
Значи, како што рековте, ја имаме ситуацијата со ноќниот пост. Значи дека складиштата на гликоген во црниот дроб дефинитивно не можат да бидат полни, бидејќи со часови го претворавме гликоген во глукоза под режимот на глукагон и на тој начин - плус глукоза новоформирана преку глуконеогенезата - го снабдуваме мозокот и другите зависни ткива. Во овој момент, можеме да претпоставиме рамнотежа помеѓу гликозата ослободена од црниот дроб и гликозата потрошена во нервното ткиво и мускулните клетки.
Сега доаѓа GTT!
Со здрав VLCler:
Глукозата тече и се ослободува инсулин. Инсулинот ги затегнува преградите за гликоза во црниот дроб, т.е. повеќе не се ослободува глукоза од црниот дроб, а истовремено го известува GLUT4 дека е дозволено повеќе глукоза да тече во клетката.
Ако има „толпа“ подалеку од „мозоци“, имено во ќелијата, при влегување во Кребсовиот циклус, бидејќи големи количини на ФА и кетонски тела, исто така, сакаат да влезат внатре, тогаш има застој на гликоза. Резултат: GTT е лош.
Ако претходно вчитување на јаглени хидрати е извршено 3 дена, тогаш нема толпа и гликозата може да се метаболизира. Резултат: GTT во ред!
Кај дијабетес тип II:
Тука проблемот веќе се јавува при затворање на преградите. Црниот дроб повеќе не реагира како што треба и продолжува да ослободува гликоза во системот. Ако нема периферна инфраструктура, барем GLUT4 сè уште реагира и гликозата може да се потроши. На крајот - особено по долго, надворешно „снабдување со инсулин“ (што пред сè предизвикува периферијата да се прави глув), GLUT4 веќе не реагира правилно и ситуацијата ескалира.
Се надевам дека тоа беше презентирано на разбирливо разбирлив начин.