Паразитите од маларија губат стисок - лек; Исхрана - FAZ
Како патогените маларични организми успеваат да ги нападнат црвените крвни зрнца кај луѓето и со тоа да ја активираат опасната заразна болест, сè уште не е разјаснето детално Прецизно анализирајќи ги контактните структури помеѓу паразитот и неговите клетки домаќини, американските научници сега се приближија малку на решавањето на загатката.
Се надеваме дека нивните откритија ќе доведат до нови начини за борба против оваа раширена болест, од која годишно умираат околу два милиони луѓе, претежно мали деца. Кога комарците Анофелес преку каснување го пренесуваат на луѓето најчестиот патоген за маларија, Плазмодиум фалципарум, овие паразити најпрво стигнуваат до црниот дроб преку крвотокот. Иако тие енергично се размножуваат во клетките на црниот дроб, тие не претставуваат никаква непосредна опасност за луѓето.
Ако еритроцитите се погодени, станува критично
Дури и ако спакуваните клетки пукнат и го истураат својот товар во крвотокот, заразеното лице не се разболува. Но, штом плазмодијата продира во црвените крвни зрнца, се размножува во нив и ги уништува клетките, маларијата го зема својот заканувачки тек. Циклично повторувани напади на треска, екстремен замор, анемија и други симптоми се карактеристични знаци на болеста.
Само наезда на еритроцити е одлучувачки чекор што води до маларија. Затоа не е изненадувачки што научниците направија бројни обиди во последниве години да спречат плазмодија да навлезе во еритроцитите. Сепак, не добија неверојатен успех. Наместо тоа, се покажа дека патогените микроорганизми, кои биле блокирани од пристапот до црниот дроб или црвените крвни клетки, на пример со имунизација, едноставно користеле различен пат.
Молекуларната архитектура им го трасира патот на паразитите
Истражувачите кои соработуваат со Лемор oshошуа-Тор од лабораторијата „Студената пролет“ во државата Newујорк ги испитале точките на контакт помеѓу паразитите и црвените крвни зрнца во толку детали што се појавиле најдобрите атомски детали. Тие се концентрираа на плазмодија структурата што е во состојба да воспостави контакт со најважниот структурен елемент на обвивката на еритроцитите. Протеинот познат како ЕБА-175 се комбинира со протеин на еритроцитната мембрана, гликофорин А. Овој е опремен со бројни остатоци од шеќер, кои завршуваат со неврамининска киселина.
Како што објаснуваат истражувачите во списанието „ellелија“ (вол. 122, стр. 183), контактната структура на плазмодијата работи во двојно пакување. Две идентични структури, како што беа, се ракуваат и само тогаш формираат молекуларна архитектура што соодветствува точно на структурата на еритроцитите во неколку области и со тоа ја измазнува патеката за паразитот во целната клетка. Очигледно, формирањето на парови, димеризацијата, не се одвива сè до моментот кога протеинскиот комплекс се закотвува на многу специфични структури на шеќер од страна на еритроцитите.
Патогените микроорганизми од клетките на црниот дроб преживуваат само за кратко време
Од нивните откритија, истражувачите заклучуваат дека инвазијата на патогенот во еритроцитите може да се спречи со нарушување на спарувањето помеѓу паразитот и клетката домаќин со точна точност. Ако тие ја променија структурата на двојното пакување на паразитот преку мутација, тој веќе не беше во можност да се комбинира со црвените крвни клетки. Овој резултат ги наполни научниците со нов оптимизам дека тие се справуваат со маларијата поконкретно отколку порано. Сега сакате да барате мали молекули како што се пептиди или соодветни антитела кои спречуваат формирање на парови во контактната структура на паразитот и блокираат патогенот да продира во еритроцитите.
Патогенот за маларија има многу варијанти на контактната структура, која сега е испитана внимателно за прв пат, но се чини дека сите овие имаат суштински иста архитектура на врзување и може да се блокираат на сличен начин. Дури и ако не се спречат сите паразити ослободени од црниот дроб да навлезат во црвените крвни клетки, ефектот може да биде драматичен, вели Ендру Вотерс од Универзитетот во Лајден („Cелија“, том 122, стр. 149). Бидејќи формите на патогенот за маларија ослободени од клетките на црниот дроб преживуваат само за кратко време во крвта. Ако не го пронајдат своето ново живеалиште веднаш, тие умираат и повеќе не можат да предизвикаат маларија.
Посегнувајќи им се на другите Назад структура за контакт
И покрај сиот оптимизам, треба да се запомни дека патогенот за маларија, со своите разновидни стратегии за преживување, сè уште може да изненади изненадувања. Очигледно, десетици различни површински варијанти на плазмодиум имаат иста архитектура на врзување, преку која патогенот сега може да се погоди како на Ахилова пета. Но, паразитот има и други видови контактни структури преку кои исто така може да се прошверцува во црвени крвни клетки. Студиите на Janанин Стабс од Институтот за медицински истражувања Валтер и Елиза Хол во Мелбурн во списанието „Наука“ (вол. 309, стр. 1384) покажуваат дека плазмодиум фалципарум може да избере помеѓу различни контактни структури.
Ако паразитите наидат на црвени крвни зрнца во кои се изгубени остатоците од неврамининската киселина кај рецепторите, тие користат друга контактна молекула, протеин PfRh4, наместо протеин ЕБА-175. Со помош на овој протеин, плазмодијата сега може да ги нападне и еритроцитите на кои им недостасува компонентата на неврамининската киселина. Доколку е потребно, тие се враќаат на другата контактна структура. Оваа стратегија ги зголемува вашите шанси секогаш да наоѓате соодветна ќелија-домаќин. Сепак, отежнува да се најде вакцина што ги блокира патогените микроорганизми да навлезат во еритроцити.