Паразитизам. Паразити
1 Паразитизам = живот или барем размножување преку лишување од енергија во или на друг жив организам (= домаќин) Паразити = сите патогени инфекции и наезда кои не припаѓаат на вируси, бактерии или габи Пенетрација на инфекција (инвазија) и размножување на имунолошката реакција на патогенот Домаќин (од оваа веројатно заразна болест) Наезда Наезда се состои од пенетрација и воспоставување на паразитот: без репродукција 1
2 Паразит-домаќин Конечен домаќин: во него паразитот станува сексуално зрел Среден домаќин: во него паразитот продолжува да се развива (размножување или созревање) без да стане сексуално зрел Лажен домаќин: од него, меѓу другото, може да се развие паразит. веќе не се слободни или веќе не се развиваат паразитолошки поими моноксени паразити: потребен е само еден домаќин за хетероксени паразити во циклусот (на пр. Аскарис): еден или повеќе домаќини го менуваат диетероксен (на пр. плазмодиум) трихетороксен (на пр. дифилоботриум) 2
3 Дефиниции Предстапеност: Време помеѓу инфекција на домаќин и првото појавување на фази што може да се детектираат или пролевање јајца.Патенц: Време од почетокот на пролевањето или појавата на ларви до последниот датум на пролевање. Ендопаразити Протозои: амеби, флагелати, цилијати, спорозои Архаезоа: Микроспора (габи?) Хелминти: Трематода (метили) Цестода (тенија) Нематода (кружни црви) 3
4 ектопаразити членконоги (членконоги) Акарина (грини, крлежи) Insecta (вошки, бубачки, комарци, болви) Пренос Директен пренос од човек на човек (Трихомонас) Директен пренос (без ЗВ) од човек на човек преку постојани фази (entamöba) преку средни домаќини ( Плазмодиум) преку постојани фази и средни домаќини (шистозома) 4
5 Патогени микроорганизми што предизвикуваат инфекции кај луѓе Приони: Протеини без ДНК или РНК (вироиди: голи нуклеински киселини) Вируси: ДНК или РНК + протеини Бактерии (вклучувајќи кламидија, микоплазма, рикеција): Прокариоти со клеточен wallид Габи: Еукариоти со клеточен wallид Еукариоти паразити видете на ул.: Архезоа, протозои, хелминти, членконоги Паразитски инфекции и наезда на луѓе преку протозои и архезови (приближно 70 медицински релевантни видови: на пр. Болест на спиење, амебоза, маларија, токсоплазмоза) преку ХЕЛМИНТИ (прибл. 350 медицински видови видови. на пр. шистозомијаза, цистицеркоза, аскаридоза, онхоцеркијаза) како резултат на АРТРОПОДОС (околу 100 медицински видови. на пример, краста, мијаза) од големо значење како вектори на патогени микроорганизми 5
6 паразитози: Глобално медицинско значење Инфицирани (мелница) смртни случаи годишно (мелница) токсоплазмоза> 3000? Ascaris lumbr Ancylostoma d, 065 Entamoeba h, 07 Plasmodium sp, 5 (2005) Plasmodium sp, 5 (2015) Schistosoma. sp, 02 Leishmania sp. 12 0,08 Патоген амеба Цревни: Entamoeba histolytica Слободно живеење: Видови Naegleria Acantamoeba видови Balamuthia mandrillaris Commensal Цревни: Entamoeba polecki +/- Dientamoeba fragilis +/- Iodamoeba bütschlii +/- ent Entamoeba +
7 Амебоза Амебијаза: Ентамоба хистолитика Патогени видови Единствена причина за амебична дизентерија и амебичен апсцес на црниот дроб Може да се појави и кај асимптоматски носители Различни: електрофореза на изоензим, ЕЛИСА, ПЦР Ентамоеба се разликуваат непатогени видови (само лесна дијареја)? Многу почеста од Entamöba histolytica 7
8 Амебоза: Entamoeba histolytica Појава: ширум светот Африка, Азија, Латинска Америка: 70-90% САД/Европа: 1-4% 500 милиони заразени 50 милиони заразени смрт Амебоза: Entamoeba histolytica/различни трофозоити (= вегетативни фази) 10-60 μm; Цисти 10-16 μm; отпорност на отпорност на капакот: C = 8 дена; 10 C = 1 Mo 8
9 Амебоза: Lifeивотен циклус на E.hsitolytica Тивка фаза: ингестија на зрели цисти преку цврста или течна храна Премин низ желудникот и тенкото црево Активна фаза: Ецистација во цекумот Адхезија, пролиферација Формирање на циста во дисталниот колон Амебоза: Развој и патогенеза (1) Симптоми по 2- 4 недели по инфекцијата или по неколку месеци латентност Цревна форма: орална ингестија на зрели цисти и ослободување на амеби во тенкото или дебелото црево Симптоматска или асимптоматска екстраинтестинална форма: хематогено ширење на E. hystolytica на други органи Апсцес на црниот дроб (> 20%) Ретки: Белите дробови, мозокот, кожата 9
10 амебоза: развој и патогенеза (2) фактори на патогеност Галактоза лектин-формирачки поп-пептид (амебапор) цистеин-протеинази амебоза: развој и патогенеза (3) симптоми на цревна амеобоза-трофозоит Активности: прицврстување на цревни клетки преку медијација на површински лектоа ) Распуштање на екстрацелуларната матрица од цистеин протеази Трофозоитите можат да навлезат во цревниот wallид како резултат: оток, некрози, чиреви (дебело црево, цекум, ректум) Акутно заболување: дијареја; Често повторувачки, хроничен колитис (месеци до години) 10
11 Амеобоза: Развој и патогенеза (4) Асимптоматска интестинална амеобоза Најчесто предизвикана од E. dispar Слични лепливи својства како E. histolytica Произведува само мали количини на Амебапор А и Б и без Ц Амебоза: Развој и патогенеза (5) Екстраинтестинална амеобоза: мала некроза (Апсцеси) со уништување на клетките на паренхим на црниот дроб.Во центарот на распаѓање: жолто-кафеава, гнојна течност. Зголемување на црниот дроб Само 10% од апсцесите на амебичен колитис можат да се пробијат во плевралната празнина или белите дробови (поретко слезината, мозокот, итн.) 11
12 Амебен апсцес на црн дроб: фреквенција кај мажи многу поголема отколку кај жени (до 1: 8) Најчеста кај едногодишни деца Обично сингл, ретко повеќекратна Во две третини од случаите нема претходна амебијаза Појава помеѓу неколку недели и до 6 години по инфекцијата Терапија Асимптоматски екскретори на цисти, следен третман на симптоматска форма на црево: Дилоксанид фуроат (Фурамид) Паромомицин (Хуматин) Екстраинтестинален и симптоматски облик: Нитроимидазол: Метронидазол (Флагил, Клонт и сл.) Орнидазол (Тиберал) Тинидизол 12 (Фараил, Клонт итн.)
13 Несакани ефекти на метронидазол Силна интеракција со алкохол (акумулација на ацеталдехид): Воздржување од алкохол ! Можни тератогени ефекти, особено во првиот триместар Гастроинтестинален WВ: гадење, повраќање, дијареја, запек остар метален вкус, промена на бојата во урината несакани ефекти на ЦНС со продолжена терапија E. histolytica и E. coli E. histolytica E. coli 13
14 iardардија ламблија (ламблиоза, џардиоза) Син.: Iardардија интестинална дистрибуирана ширум светот (3-4% во Европа;> 50% во земјите во развој). Вегетативни фази (трофозоити) на мукозната мембрана на тенкото црево (диск за вшмукување). Цисти: 4 јадра, флагели и просечно тело во форма на срп. Резервоар: говедско, овчо, куче ? Бивер во САД == Зооноза ? Епидемиологија на џардија ламблија: цисти преку столица во вода (одржлива приближно 3 месеци) Пренос: по операција; фекално-орално од човек на човек или преку вода за пиење и храна. Време на инкубација: денови Патогенеза: Симптоми на воспаление во тенкото црево; Нарушувања на апсорпција; често без симптоми со спонтана елиминација, инаку: хронична рекурентна дијареја; Непријатност во горниот дел на стомакот, повраќање, гасови и подригнување. 14-ти
15 Ламблиоза: Терапија со нитроимидазол: Метронидазол (Флагил, Клонт и др.) Орнидазол (Тиберал) Тинидазол (Фасигин) Деца: Фуразолидон (Фороксон) Бремени жени: Паромомицин (Хуматин) Трихомонас вагиналис: Трихомоза глобално заболување: 5-20% жени 16 трихомоноза патоген во облик на круша; 10-20 μm x 2-14 μm; нема цисти! на предниот пол: Базален апарат со 5 флагели Axostyle изработен од микротубули Јадро-клеточно јадро Хидрогенозомите формираат H 2 како метаболички производ Развој на трихомоноза, епидемиологија T. vaginalis колонизира мукозни мембрани на урогениталниот тракт Резервоар е само човечка Ниска издржливост во надворешниот свет 16
17 Трихомоноза кај жени: колонизација на вагинална мукоза (поретко: грлото на матката); 20-50% без симптоми Време на инкубација: 2-24 дена: вагинитис тенок, гноен, жолтеникав исцедок до 70% во уретрата (симптоми на воспаление) (само во исклучителни случаи во уринарниот меур и матката) маж: 18 криптоспоридиоза Cryptosporidium parvum први случаи откриени кај глувци во 1976 година опишано кај луѓето во 1993 година: Милвоки (САД) (1,3 милиони) страдаат од тешка дијареја, предизвикана од криптоспоридиум цена на болеста во 1993 година, во вода, пренесена со криптоспоридиум, Милвоки, Висконсин *) 354.600 лица (
88%) не побарале медицинска помош; 44 000 лица (
11%) биле гледани како амбулантски пациенти; и 4.400 лица (
1%) биле хоспитализирани. Вкупната цена на заболување поврзано со епидемија беше 96,2 милиони долари: 31,7 милиони долари медицински трошоци и 64,6 милиони долари загуби на продуктивноста. *) Појавувачки заразни болести, том 9, Бр. 4. април
19 Cryptosporidium sp. Задолжително интрацелуларно протозоа (тенкото црево) Кралство: Пртиста Болг: Апикомплекса Класа: Коноидазида Подкласа: Кокцидијазина Ред: Еукоцидиорида Семејство: Криптоспоридиида Род: Криптоспоридиум Криптоспоридиоза Време на инкубација: 1 2 недели Клиничка: 11 дена) Имунолошки дефицит: курс опасен по живот; изразена загуба на вода и електролити, тенези, десикоза и слабеење, особено. Со медицинска имуносупресија и форт. ХИВ инфекција (ЦД4 клеточен број 20 Циклус на развој: Криптоспоридиум Шизонт Мерозоит Шизонт Макрогамет Микрогамонт Микрогамет Домаќин Спорозоит Макрогамонт инфекција со тенки ledидови. Ооцисти инфективно Ооцистичко опкружување Ооцисти од криптоспоридиум sp. Необоена модифицирана. Боење на Зихл-Нилсен
21 ооцисти на Cryptosporidium parvum Merozoit Schizont видови: Cryptosporidium andersoni Cryptosporidium baileyi Cryptosporidium canis Cryptosporidium felis Cryptosporidium Гали Cryptosporidium hominis Cryptosporidium meleagridis Cryptosporidium Cryptosporidium Cryptosporidium muridium muridium muridium Cryptosporidium muridium muridium Cryptosporidium muridium muridium Cryptosporidium muridium
22 Криптоспоридиум „парвум“: Генотип 1 (или генотип Н за човечки) = Криптоспоридиум хоминис Генотип 2 (или генотип Ц за теле) = Криптоспоридиум парвум Преваленца на криптоспоридиоза во Европа Вкупно население 2-4% пациенти со ХИВ околу 20% 22