PDF ДЕПЛОМА ТЕЗА
Краток опис
1 ДЕПЛОМА ТЕЗА Наслов на дипломската работа Нутритивно однесување на пациенти со целијачна болест и тип дијабетес мелитус.
Опис
ДЕПЛОМА ТЕЗА Наслов на дипломската работа
Нутриционистичко однесување на пациенти со целијачна болест и дијабетес мелитус тип 1
посакувана академска диплома
Магистер на науки (маг. Рер. Нат.)
Автор: Број на матура: Број на студија според наставниот лист: Област на студирање според лист на студијата: Супервизор: Институт:
Мелани Штајнмар 0407929 A474 Нутриционистички науки Др. Асс. - Проф. Петра Руст Институт за нутриционистички науки
Благодарност Би сакал да ја искористам оваа можност да им се заблагодарам на сите што ми помогнаа во подготовката на тезата. Голема благодарност за компетентната техничка поддршка, мотивација и трпеливост оди на мојот претпоставен, д-р. Асс. - Проф. Петра Руст. Г-дин Ао.Унив.-Проф. Д-р Би сакал многу да му се заблагодарам на Харалд Вогелсанг за драгоцениот совет при креирањето на прашалникот
Анкета за прашалник. Во овој контекст, јас исто така би сакал да се заблагодарам на г-ѓа Унив.-Проф. Д-р Благодариме на Едит Шобер. Во компанијата Др. Шор, особено г-ѓа Jacаклин Панте и г-ѓа Дот.сара Катрин Ванч, би сакал да ви се заблагодарам многу за соработката и активната поддршка во регрутирањето на учесниците. Покрај австриската работна група за целијачна болест, германското друштво за целијаки, исто така, значително придонесе за успехот на емпириската студија - благодарам многу. Ви благодариме за вашата корисност, исто така, им припаѓа на г-ѓа Марлиси Грубер, д-р. Харалд Штајнер, д-р. Карин Шиндлер, г-ѓа Едбург Едлингер (Дипломиран факултет) и магистер Мајкл Зехман.
Голема благодарност за сите учесници во истражувањето на прашалникот.
Должам дека до сега дојдов до моето драго семејство, кое ме поддржуваше во текот на моите студии и веруваше во мене. Голема благодарност и до сите мои пријатели кои секогаш ме мотивирале и чии совети не би сакал да ги пропуштам.
Список на кратенки ACI 25./75.P AI AKH ARGE BMI CCR 3 CD DA-CH DGE DMT1 DRV DZG ELISA EMA-Ak ESPGHAN FFQ GA-Ak GAD-Ak GdB GFD GI HbA1c HLA HR IA-2-Ak IBS ICA IEL Ig IL KHK LADA LDL MW NK ÖGE OGTT PVA SD SPSS SVA TNF tTG-Ak WHO
Associazione Italiana Celiachia 25./75. Перцентил автоимуна болест Општа болница Работна група Индекс на маса на тело CC рецептор на хемокини целијачна болест 3 Здружение за исхрана (Германија, Австрија, Швајцарија) Германско друштво за исхрана Дијабетес мелитус Тип 1 дневна референтна вредност Дојче Зулиакиегеселсхафт ензим поврзан со имуно сорбент анализа Ендомизиум Антитела Европско друштво на педијатрија, хепатологија и исхрана храна Фреквенција Прашалник глијадинот антитела глутамат декарбоксилаза Антителата степенот на попреченост глутен исхрана гликемиски индекс гликолизиран хемоглобин во сооднос Еритроцитите Хуман леукоцитен антиген опасност тирозин фосфатаза Антителата нервозно дебело црево синдром островските Мобилни Антителата Интраепителните лимфоцити Лимфоцитите Коронарна Лимфоцитите кај возрасните Интраепителните лимфоцити Лимфоцитите Лимфоцитите Корозивни Интраепителните лимфоцити Лимфоцитите во Лимфоцитите во Лимфоцитите Корозивни Интраепителните лимфоцити во Лимфоцитите во Лимфоцитите Интраепителните лимфоцити во Лимфоцитите во Лимфоцитите во Лимфоцитите островските Мобилни Антителата Интраепителните лимфоцити островските клетки Антителата островските клетки Антителата островските клетки Антителата Интраепителните лимфоцити кородира Интраепителните лимфоцити Корозивни Лимфоцитите кај возрасни Средна вредност на природните клетки убијци Австриско друштво за исхрана Орален тест за толеранција на гликоза Делумна вилусна атр стандарден пад Статистички пакет за социјални науки тешка вилозна атрофија тумор некроза фактор ткиво антитела трансглутаминаза ткиво светска здравствена организација
Признанија за содржината. II список на кратенки. III содржина. IV список на бројки. VII 1. ВОВЕД И ПРАШАА 1 2. ПРЕГЛЕД НА ЛИТЕРАТУРАТА. 2 2. 1 Целијачна болест. 2 2.1.1 Дефиниција на целијачна болест. 2 2.1.2 Историја на целијачна болест. 2 2.1.3 Епидемиологија на целијачна болест. 3 2.1.4 Етиопатологија на целијачна болест. 6 2.1.5 Дијагностика. 11 2.1.6 Терапија. 13 2.1.7 Алтернативни форми на терапија. 14 2. 2 Дијабетес мелитус тип 1. 16 2.2.1 Дефиниција. 16 2.2.2 Епидемиологија. 16 2.2.3 Етиопатологија. 16 2.2.4 Фактори на активирање. 18 2.2.5 Дијагностика. 19 2.2.6 Терапија. 20 2. 3 Здружение на целијачна болест со дијабетес мелитус тип 1. 22 2.3.1 Генетска предиспозиција и имунолошки аспекти. 22 2.3.2 Преваленца на здружението. 23 2.3.2.1 Преваленца во педијатријата. 24 2.3.2.2 Преваленца кај возрасни. 26 2.3.3 Етиологија на здружување. 26 2.3.3.1 Пропустливост на цревата. 27 2.3.3.2 Исхрана во раното детство. 27
2.3.4 Диета без глутен (GFD). 29 2.3.4.1 Диета без глутен и други автоимуни болести. 29 2.3.4.2 Ефектот на диетата без глутен врз контролата на гликемијата. 30 2.3.5 Балансирана исхрана кај целијачна болест. 31 2.3.5.1 Нутриционистички статус. 31 2.3.5.2 Препораки за исхраната за целијачна болест. 36 2.3.5.3 Усогласеност со диетата. 38 2.3.6 Справување со хронични болести. 38 2.3.7 Балансирана исхрана кај дијабетес мелитус тип 1. 39 2.3.8 Целијачна болест и дијабетес мелитус тип 1. 41 2.3.9 Нарушувања во исхраната. 42 2.3.10 Квалитет на живот. 42 2.3.11 Психосоцијални аспекти. 43 2.3.12 Невролошки аспекти. 44 3. МАТЕРИЈАЛ И МЕТОДИ. 46 3.1 Прашања. 46 3.2 Дизајн на студијата. 47 3.2.1 Прашалник. 47 3.2.2 Регрутирање учесници. 48 3.2.3 Статистички метод. 49 3.2.4 Опис на примерокот. 50 3.2.4.1 Критериуми за вклучување. 50 3.2.4.2 Критериуми за исклучување. 50 3.2.4.3 Опсег на случајни примероци. 50 3.2.4.4 Опис на колективот: пациенти со целијачна болест и дијабетес мелитус тип 1. 50 3.2.4.5 Опис на колективот: пациенти со целијакија. 51 3.2.4.6 Опис на колективот: Дијабетичар тип 1. 52 3.2.4.7 Споредба на телесната тежина во трите истражувачки групи. 53 4. РЕЗУЛТАТИ И ДИСКУСИЈА. 46 4.1 Нутриционистичко однесување на пациенти со комбинација на целијачна болест и дијабетес мелитус тип 1. 56
4.2 Споредба на нутриционистичкото однесување на анкетните групи. 62 4.2.1 Споредба на прашалникот за храна-фреквенција помеѓу анкетните групи. 62 4.2.1.1 Потрошувачка на овошје и зеленчук. 65 4.2.1.2 Потрошувачка на производи од жито. 66 4.2.1.3 Потрошувачка на млеко и млечен производ. 69 4.2.1.4 Потрошувачка на месо. 70 4.2.2 Влијателни фактори врз однесувањето во исхраната. 73 4.2.2.1 Влијание на членството во група за самопомош врз однесувањето во исхраната. 74 4.2.2.2 Влијание на возраста врз однесувањето во исхраната. 75 4.2.3 Промени во фреквенцијата на потрошувачката на храна како резултат на дијагнозата на целијачна болест и/или дијабетес мелитус тип 1. 79 4.2.3 Да се заедно со хранливиот состав. 84 4.2.4 Потрошувачка надвор од дома и социјална состојба. 87 4.2.5 Опсег на диетална храна без глутен. 89 5. КОНЕЧНО РАЗГОВОР. 93 6. РЕЗИМЕ. 97 7. РЕЗИМЕ. 99 8. СПИСОК НА ЛИТЕРАТУРА. 101 9. ПРИЛОГ. 120 CV. 137
Список на фигури Слика 1
Предизвикувачки фактори кај целијачна болест
Фреквенции на потрошувачка на зеленчук и овошје
Фреквенција на потрошувачка на производи од месо и колбаси, риби, житарици и житни производи, млеко и млечни производи
Фреквенција на потрошувачка на житни производи без глутен, компири и псевдоцерами
Промени во фреквенциите на потрошувачката на храна како резултат на дијагнозата на целијачна болест и дијабетес мелитус тип 1
Промени во фреквенциите на потрошувачката на храна како резултат на дијагнозата на целијачна болест
Промени во фреквенциите на потрошувачката на храна како резултат на дијагнозата на дијабетес мелитус тип 1
Справување со промената во исхраната
Став на целијачни пациенти кон опсегот на диетална храна без глутен
Список на табели Табела 1
Возраст, БМИ и возраст при дијагностицирање кај пациенти со целијачна болест и дијабетес мелитус тип 1
Возраст, БМИ и возраст за време на поставувањето на дијагнозата за целијачна болест
Возраст, БМИ и возраст при дијагностицирање на дијабетес мелитус тип 1
Трансглутаминаза на ткиво-Ak tTG итн.) Може да се открие. Овие откритија сугерираат автоимун инсулитис. Ако авто-антителата GADA и IA-2-AK се позитивни кај здраво лице, ризикот од развој на DMT1 во следните пет години е 20% [ХЕРОЛД, 2009]. Карактеристиките на оваа автоимуна болест вклучуваат воспалителна инфилтрација на островските клетки (инсулитис),
Автоантитела, зголемена појава во семејства и асоцијација со други автоимунопатии како што се целијачна болест, Адисонова болест и Хашимото тироидитис. Недостаток на инсулин доведува до интрацелуларен дефицит на гликоза, недоволно снабдување со интрацелуларна енергија,
Протеолиза, гликогенолиза, прекумерна липолиза, формирање на кетонско тело и со тоа слабост, осмотска диуреза и кетоацидоза [HIEN и BÖHM, 2007]. Пациентите
Општи симптоми како што се замор и намалена изведба се јавуваат како симптоми на хиперинсулинизам, желби, потење и главоболки. Како резултат на хипергликемија и глукозурија, се појавува полиурија, жед, полидипсија и губење на тежината. Нарушувањата во електролитот и рамнотежата на водата доведуваат до ноќни грчеви во телињата и оштетен вид. Исто така, се јавуваат разни симптоми на кожа, еректилна дисфункција и аменореја [ХЕРОЛД, 2009]. Во случај на лоша метаболичка контрола, макроангиопатии, микроангиопатии, дијабетична ретинопатија (кај 90% од дијабетичари тип 1 по 15 години), невропатија, гломерулосклероза, дијабетична нефропатија, рана артериосклероза и коронарна артериска болест со миокарден инфаркт како параметар на крајната точка, од кои умираат 55% од дијабетичарите дојди Исто така, вклучува синдром на дијабетична нога и дијабетична кардиомиопатија,
Нарушувања на липидниот метаболизам, замастен црн дроб, хипогликемичен шок и дијабетична кома се сите можни компликации на болеста [ХЕРОЛД, 2009]. 2.2.4 Фактори на активирање Покрај генетската предиспозиција (HLA-DQ2/DQ8), се дискутира за различни активирачки фактори во развојот на дијабетес мелитус тип 1. Се претпоставува дека зголемената хигиена промовира нерамнотежа во имунолошкиот систем, што ги олеснува автоимуните реакции по вирусни инфекции или дејство на млечни протеини или глутен. Зголемената потреба за инсулин како резултат на брзиот раст на телото или отпорност на инсулин како резултат на стрес, инфекции или пубертет, доведува до стрес на on-клетките и презентација на антигени. Ова може да доведе до автоимуна реакција кај генетски предиспонирани лица или до недостаток на инсулин кај луѓе без функција на ß-клетки
кои доведуваат до развој на дијабетес мелитус тип 1. Витамини можат да ја модулираат имунолошката функција. Сепак, јасни препораки во врска со овој ефект сè уште не можат да се формулираат. Се смета за сигурно дека ниската физичка активност, дебелината, стресот и зголемената потреба за инсулин промовираат недостаток на инсулин [LUDVIGSSON, 2006]. Студиите обезбедуваат докази дека оптималниот статус на витамин Д може да го намали ризикот од дијабетес мелитус тип 1. Во голема финска студија спроведена на 10.000 деца, додаток на витамин Д (внес на витамин Д од 50 μg/d или 2.000 IU/d) го намали ризикот од дијабетес мелитус тип 1 за 88%, во споредба со испитаните лица кои не земале никакви додатоци [ HYPPÖNEN и сор., 2001]. Додатоците на ниво на препораки од 10 μ/d (400IU/d) или помалку не покажаа никакви ефекти врз ризикот од дијабетес [HARRIS, 2005]. 2.2.5 Дијагностика
Повремен шеќер во крвта m200mg/dl и симптоми на дијабетес како што се полиурија, полидипсија и губење на тежината или тест за орална толеранција на глукоза (OGTT) 2h вредност ≥200mg/dl. Шеќерот во крвта на гладно е одлучувачки за дијагнозата, бидејќи е значаен,
Повторното утврдување треба да ја обезбеди вредноста. Осум часовен период без храна се смета дека е на празен стомак. Межурството на случајно шеќер е мерење во кое било време од денот, неповрзано со оброк. Одредување на гликоза во урината (наутро, во дневни делови и во 24-часовна урина) исто така може да се користи за утврдување на дијагнозата. Ако гликозата постојано се најде во урината, бубрежниот праг од приближно 180 мг/дл гликоза во крвта е надминат. Со неколку
За да се утврдат нивоата на шеќер во крвта, може да се користи и одредување на кетонско тело (ß-хидроксибутират како оловна супстанција) [ХЕРОЛД, 2009]. Скрининг прегледите во форма на мерење на шеќер во крвта на гладно треба да се вршат на секои три години кај лица> 45 години. Тие се индицирани порано за факторите на ризик
Гликолизиран хемоглобин во еритроцитите (HbA1c) се користи за проценка на квалитетот на контролата на шеќерот во крвта во последните два месеци. Вредности В) генотип [MYSLIWIEC et al., 2008] укажуваат на зголемен ризик од целијачна болест кај луѓе со ДМТ1. Полска студија за контрола на случај истражувала имунолошки и биохемиски фактори во асоцијацијата на ДМТ1 и целијачна болест, со резултат дека пациентите со комбинацијата имале значително поголеми нивоа на гликолизиран хемоглобин, фактор на некроза на серумски тумор-алфа (ТНФ-алфа) и интерлеукин 6 (ИЛ- 6), но имаше пониско ниво на серумски IL-10 од контролната група на дијабетичари. Лошата метаболичка контрола и повисоките нивоа на про-воспалителни и пониски нивоа на антиинфламаторни цитокини кај дијабетес мелитус тип 1 може да го промовираат развојот на целијачна болест [MYSLIWIEC et al., 2008].
за дијабетес мелитус тип 1 2,3%. Серолошките прегледи откриле само мала преваленца (4,8%) на ß-клеточен автоимунитет (3,7% GADA, 1,1% IA-2A, 0% IAA). Ниту едно од децата со позитивно
Автоантителата развиле дијабетес со тригодишно следење. ХЛА типизацијата беше следена кај осум од деветте пациенти со позитивно откривање на антитела. Шест деца имале HLA-DQ2 (75%) и едно HLA-DQ8 или двата HLA гени (по 12,5%). Распределбата кај популацијата без позитивни автоантитела поврзани со дијабетес беше 95,8% HLA-DQ2, 2,7% HLA-DQ8 и 1,4% обата HLA алели. Заради утврдената ниска преваленца на авто-имунитет на cell-клетки кај популацијата на педијатриски целијаки, авторите на студијата не препорачаа рутински скрининг за дијабетес кај деца со нетолеранција на глутен [D´Annunzio et al., 2009]. Лаадар и сор. се изјаснија против рутински скрининг за дијабетес кај деца со целијачна болест откако тие не најдоа значителна разлика во појавата на авто-антитела поврзани со дијабетес помеѓу целијачни пациенти и здрава контролна група [LAADHAR et al., 2006]. Инциденцата на целијачна болест е 1,6% во една француска студија спроведена на 950 деца со дијабетес тип 1. Тригодишна диета без глутен доведе до зголемување на телесната тежина,
исчезна. Авторите на студијата ја нагласија важноста на серолошкиот скрининг за целијачна болест [POULAIN et al., 2007]. Шобер и др. ги испитал австриските деца и адолесценти со дијабетес мелитус тип 1 за целијачна болест и откриле преваленца од 2,98%. Вредностите на HbA1c не се разликуваа помеѓу пациенти со и без целијачни антитела, а диетата без глутен не доведе до каква било промена во овој метаболички параметар [SCHOBER et al., 2000]. Спротивно на тоа, бројките на преваленца за целијачна болест во други студии на деца со дијабетес мелитус тип 1 се релативно високи (4,75%, 9%, 10%), врз основа на што авторите препорачуваат скрининг на почетокот на дијабетесот и постојано за време на текот на болеста. Повисоки стапки на преваленца беа поврзани од една страна со жени и подолго времетраење на дијабетес, а од друга страна со рано дијагностицирање на дијабетес. Покрај тоа, немаше значителна разлика во висината, тежината, нивото на HbA1c и зачестеноста на хипогликемија или хипергликемија помеѓу дијабетичарите тип 1 со антитела поврзани со целијачна болест (ЕМА) и контролната група (тип 1
Ендомизиумски антитела (ЕМА-Ab), а со тоа и целијачна болест. Средните вредности на антителата се утврдени ретроспективно (1987-1993) и потенцијално (1994-2004) од повторените серолошки прегледи. Ова резултираше во значително поголема преваленца на целијачна болест по 1994 година (10,6%) отколку во периодот пред тоа
(3,3%). Авторите на студијата беа водени од брзата промена на преваленцата во средината на 1990-тите
доени, одложени и клиничката слика обично не се карактеризира со типични гастроинтестинални симптоми [ГУАНДАЛИНИ, 2007]. Ефектот на доењето врз ризикот од автоимуни болести е контроверзен во литературата. Мајчиното млеко содржи цитокини, антиоксиданти, нуклеински киселини и други биоактивни супстанции како што се имуноглобулини (IgA), пробиотици (Lactobacillus bifidus), лактоферин, лакталбумин и гликани, кои го штитат бебето од инфекции и исто така може да имаат долгорочен заштитен ефект од автоимуни болести [LOLAND, 2007, NEWУБУРГ, 2005, 2009 година]. Студиите идентификуваа воведување на комплементарна храна како фактор на ризик за развој на автоимуни болести
SKRODENIENE et al., 2009, VAARALA et al., 1999,]. Савилати и Сааринен не го потврдија овој ефект за ДМТ1 и дури забележаа намалена инциденца на болеста на возраст под осум години преку рано консумирање кравјо млеко [SAVILATHI and SAARINEN, 2009]. Поради оптималниот состав на хранливи материи и значителните заштитни ефекти на мајчиното млеко, Светската здравствена организација (СЗО) препорачува ексклузивно доење во првите шест месеци од животот и продолжи, паралелно со комплементарната храна, до двегодишна возраст [СЗО, 2002]. 2.3.4 Диета без глутен (GFD) 2.3.4.1 Диета без глутен и други автоимуни болести Ефектот на диетата без глутен (GFD) врз ризикот од развој на други автоимуни заболувања (АИ) е дискутирана во литературата, напротив [COSNES et al., 2005, SATEGNA et al., 2001, VILJAMAA et al., 2005]. Коснес и сор. најде заштитен ефект на ГФД. Ризикот од развој на автоимуна болест со целијачна болест бил помал кај субјектите со добра усогласеност со диетата (5,4%) во споредба со оние кои не се придржувале до строгиот ГФД (11,3%). Рана дијагноза на целијачна болест (