Подагра - Дел 1

Александар Велики, Карло Велики, Лудвиг XIV., Валенштајн, Мартин Лутер, па дури и големиот германски поет Гете страдале од гихт. Што ја предизвикува оваа болест? Кои пристапи за третман и превенција ги има денес?

Подагра - болест на благородништвото и принцовите? Всушност, горенаведените лица се само неколку тврди примери во историјата за истакнати жртви на гихт. Болеста главно ги погодила „богатите“ и „привилегирани“ кои можеле да си дозволат богати гозби. Најчесто тие страдаа од дебелина и други „богати болести“ - како што се хиперурикемија или гихт.

Ова често е предизвикано од долготрајна исхрана богата со пурини со многу месо и маснотии, иако постојат и одредени наследни фактори, а во неколку случаи други болести предизвикуваат пораст на урична киселина во крвта. Врската помеѓу исхраната и зголемените нивоа на урична киселина сè уште може лесно да се следи. За време и по кратко време на Втората светска војна практично немаше болести на гихт во Германија. И дури по западувањето на нивните навики во исхраната на почетокот на 20 век, Маорите во Нов Зеланд ја запознаа дебелината и, потоа, воопшто гихт.

Подагра - последица Општиот израз „гихт“ ги сумира последиците од зголемената содржина на урична киселина во крвта. Премногу урична киселина што е присутна се кристализира во форма на остри кристали слични на игла и е особено депонирана во зглобовите, т.е. ткива со помал метаболизам. Овие наслаги на кристали на урична киселина предизвикуваат воспаление, кое се манифестира со оток, црвенило, топлина, силна болка и вкочанетост во зглобовите. Каскадата на воспалителни процеси се движи од активирање на кинази, систем на комплементи, цитокини и ендотелијални клетки до имиграција на неутрофили и моноцити. Се ослободуваат металопротеази кои ја „грицкаат“ зглобната 'рскавица.

Иако зглобовите обично се зафатени најчесто, кристалните наслаги може да се формираат и под кожата и во внатрешните органи, како што се бубрезите или други делови на уринарниот тракт. Иако причината е метаболичко нарушување, гихт е едно од ревматските заболувања затоа што го напаѓа мускулно-скелетниот систем. Тоа е форма на артритис (артритис урика) која е позната уште од античко време. Понекогаш гихт е погрешно за друга форма на артритис - псевдогог (хондрокалциноза). И тука се појавуваат споредливи симптоми како што се воспаление и оток на зглобовите. Сепак, овие имаат фундаментално различен патомеханизам и наместо кристали на урична киселина, наслагите се состојат од кристали на калциум пирофосфат.

Урична киселина - постелнина Урична киселина (2,6,8-трихидрокси-пурин) е распаѓачки производ на клеточниот метаболизам, поточно крајниот производ на метаболизмот на пуринот. 80 проценти од овој краен производ нормално се излачува преку бубрезите со урината и 20 проценти преку цревата. Самите пурини се компоненти на нуклеински киселини, т.е. се вклучени во структурата на деоксирибонуклеинска киселина (ДНК) и рибонуклеинска киселина (РНК). Затоа се наоѓаат во сите човечки и животински клетки. Телото ги формира сам, но исто така ги добива од храна.

Урична киселина се произведува во црниот дроб и тенкото црево. Пуринските тела снабдени со храна исто така се метаболизираат во урична киселина. Ако снабдувањето и производството ја надминуваат екскрецијата, нивото на урична киселина во серумот се зголемува. Нормалното ниво на урична киселина кај мажите е помеѓу 3,4 и 7,0 милиграми на децилитар (mg/dl), кај жените е малку пониско помеѓу 2,4 и 5,7 mg/dl. Ако нивото на урична киселина во крвта трајно се искачи над 7,0 mg/dl, капацитетот на растворање во крвта се повеќе и повеќе се исцрпува. Сепак, не постои директна гранична вредност над која кристалите на урична киселина се таложат во разни ткива поради нивната висока концентрација и намалена растворливост. Тука постојат индивидуални разлики.

Само покаченото ниво на урична киселина не претставува гихт. Прво на сите, тоа е хиперурикемија. По дефиниција, зголемувањето на серумската концентрација на урична киселина до или над 6,5 mg/dl се означува како хиперурикемија. Оваа гранична вредност произлегува од границата на физичка растворливост од 6,4 mg/dl за натриум урат, натриумова сол на урична киселина, на 37 ° C. Долгорочните набудувања сугерираат дека трајно зголемените вредности над 9 mg/dl ја зголемуваат веројатноста за напад на гихт годишно на околу пет проценти. Овие високи нивоа на урична киселина, сепак, можат да траат пет до десет години без да се појават симптоми. Од друга страна, постои и гихт со сосема нормални вредности.

Подаграта е претежно дело на мажот Хиперурикемија е честа кај општата популација. Всушност, една студија на крводарители покажа дека околу 28,6 проценти од мажите, но само 2,6 проценти од женските крводарители страдале од хиперурикемија, односно зголемено ниво на урична киселина во крвта. Во секоја десетина од нив избива гихт. Womenените се заштитени до менопаузата од женските полови хормони (естрогени), кои придонесуваат за подобро излачување на урична киселина. Всушност, повеќето пациенти со гихт се мажи. Коморбидитети се често дебелина, висок крвен притисок, нарушувања на метаболизмот на липидите или дијабетес мелитус. Атеросклерозата е честа кај заболените од гихт.

Примарен или секундарен гихт? Во денешно време се прави разлика помеѓу примарен и секундарен гихт. Во примарен гихт тоа е вроден метаболички дефект, односно наследна метаболичка абнормалност. Во скоро 99 проценти од случаите, основно е нарушување на излачувањето на урична киселина. Бубрезите не лачат доволно урична киселина. Зголеменото производство на урична киселина е причина за само мал дел од погодените.

Нарушувањето на метаболизмот на пурин се должи најмногу на нарушување на ензимот хипоксантин-гванин-фосфорибозистилтрансфераза (HGPRT), со што се намалува ресинтезата на пуринските нуклеотиди од пуринските бази. Хипоксантинот и гванинот потоа се повеќе се распаѓаат на урична киселина или се елиминира механизмот на негативни повратни информации во синтезата на пурин, што значи дека се формираат повеќе пурински тела. Ако ензимот HGPRT е целосно отсутен, ова е многу редок облик на примарен гихт, синдром Леш-Нихан, рецесивно заболување наследено преку Х-хромозомот, кое ги погодува само момчињата на возраст под шест години. Одредени активирачки фактори се важни за манифестација на примарен гихт, како што се прејадување, диета богата со пурин, алкохол, седентарен, бурен животен стил или одредени лекови.

На секундарен гихт се јавува многу почесто. Се базира на прекумерна киселина на телото, е резултат на друга болест или несакан ефект на терапија која е поврзана со зголемено насобирање и распаѓање на нуклеопротеините или намалена екскреција на урична киселина. Првата група вклучува, на пример, леукемија, малигни тумори (рак) и нивно радио и хемотерапија. Намалена екскреција на урична киселина се јавува кај болести на бубрезите до и вклучително и инсуфициенција, со излезен од дијабетес мелитус од шини, по администрација на диуретици, но исто така и по лекувања на постот. Покрај тоа, алергиската ацетилсалицилна киселина (АСА) и дериватите на кумаринот ја намалуваат концентрацијата на урична киселина во серумот. Ова ја зголемува можноста урична киселина да се кристализира во зглобовите и ткивата. Леводопа, циклоспорин и фенилбутазон исто така може да доведат до зголемување на нивото на урична киселина.

Четири фази на гихт Ако хиперурикемијата не е препознаена или не се лекува, засегнатото лице обично поминува низ четири клинички фази.

Фаза I: Зголемено ниво на урична киселина, без симптоми, т.е. клинички тивок
Фаза II: Акутен напад на гихт
III фаза: Период помеѓу два напади на гихт (недели до години)
Фаза IV: Хроничен гихт со промени во зглобовите и бубрезите

Првиот акутен напад на гихт се јавува претежно навечер, често после раскошен пурински оброк со многу алкохол. Обично е зафатен метатарзофалангеалниот зглоб на големиот палец, поретко зглобот на палецот, глуждот или коленото. Силна болка во зглобовите се појавува при трепкање, а погодениот зглоб е многу црвен и отечен. Може да се појават и бурзитис и тендинитис. Од хемиска гледна точка, ткивото е кисело. Пониската pH вредност доведува до обновување на врнежите на натриум урат и со тоа се интензивира процесот во смисла на маѓепсан круг (маѓепсан круг). Општи симптоми што исто така можат да се појават се треска, тахикардија, т.е. „трчање на срцето“, главоболка и повраќање.

Дури и да не се лекува, нападот на гихт исчезнува по неколку часа до денови. Фактот дека првично е погоден метатарзофалангеалниот зглоб на големиот прст се припишува на фактот дека тоа е најстудениот дел од телото. Температурата отстапува овде до 10 ° С. Ако се акумулираат напади на гихт и не се спроведе постојан третман, може да се појават неповратни промени во зглобовите и оштетување на бубрезите. Хроничен гихт се карактеризира со добро познати жолтеникаво-кредасти јазли на гихт (тофи) во поткожното ткиво, често на ауриката, но исто така и на прстите, стапалата, бурса и обвивките на тетивите. Зглобовите се повеќе се уништуваат, што резултира со сериозно оштетување на 'рскавицата, деформации и вкочанување на зглобовите. Подвижноста на погодените зглобови е масовно попречена и крајно болна.

Врнежите од кристали на урична киселина во бубрежното ткиво доведуваат до зголемено нарушување на функцијата на бубрезите (уратна нефропатија). Околу 20 проценти од пациентите со гихт добиваат камења во бубрезите. Бидејќи ретко која урична киселина се излачува преку гихтниот бубрег, нивоата продолжуваат да растат (маѓепсан круг). Во најлошо сценарио, се јавува откажување на бубрезите.

дијагноза Или крвни тестови откриваат зголемено ниво на урична киселина (хиперурикемија) случајно или напад на гихт без подготовка, понекогаш со ужасна болка. Ако пациентот дојде кај лекар со голема болка, стапката на седиментација на еритроцити (ESR) и Ц-реактивен протеин се зголемуваат, но нивото на урична киселина во серумот обично се враќа во нормала. Во акутната анамнеза, засегнатото лице може да објави дека на нападот на гихт му претходела влажна и среќна вечер со многу алкохол. Особено пивото, кое и самото содржи пурини, предизвикува релативно силно привремено зголемување на нивото на урична киселина.

Неточните навики во исхраната и пиењето играат голема улога во активирањето на гихт. Бидејќи натриумовиот урат е радиографски негативен, малку може да се види во радиографијата. Типични промени во коските, уништување на зглобовите или калцификации може да се препознаат само во случај на хроничен тек. Во бубрезите и уринарниот тракт, уратните камења може да се направат индиректно видливи со средство за контраст. Доколку има каква било несигурност, директна заедничка пункција во присуство на кристали на урична киселина во синовијалната анализа (анализа на заедничка пункција) исто така може да ја потврди дијагнозата.

Потребна е доживотна терапија Факт е затоа: Хиперурикемија има потреба од третман ако

нивото на крвта на урична киселина е постојано над 8 mg/dl,
се случил или веќе се случил акутен напад на гихт
Постојат знаци на бубрег од гихт.

Потребен е постојан и доживотен третман. Ова бара многу дисциплина од засегнатите.

Во вториот и третиот дел од ревизијата, подетално се дискутираат за принципите на диета и постоечките лекови за гихт.

Написот може да се најде и во Die PTA IN DER APOTHEKE 07/11 од страница 48.

Д-р Ева-Марија Стоја, фармацевт/новинар