Повеќе деца со дијабетес тип 1 Очигледно тоа е поради маснотиите во стомакот
Секој што има генетска тенденција да стане со прекумерна тежина како дете, исто така има зголемен ризик од дијабетес тип 1.
Објавено од Томас Милер: 18.08.2017, 11:59 часот
Бројот на деца со прекумерна тежина се зголемува: очигледно ова исто така промовира дијабетес тип 1.
Инциденцата на дијабетес тип 1 кај децата значително се зголемува веќе некое време, околу 5 проценти годишно во САД и 3-4 проценти во Европа - зошто сè уште е нејасно. Истражувачите долго време се сомневаа во зголемениот процент на деца со прекумерна тежина за да се зголеми процентот на дијабетичари тип 1. Според некои хипотези, бета клетките кај деца со прекумерна тежина веќе се значително под стрес и се повеќе луѓе умираат преку апоптоза. Ова може да промовира автоимуна реакција преку ослободуваните компоненти на клетките. Досега, сепак, ваквите хипотези не се докажани, ниту, пак, научниците откриле сигурни докази во епидемиолошките студии дека премногу тежина на млада возраст е исто така штетна за бета клетките, известуваат молекуларните епидемиолози предводени од д-р. Тове Пад од Универзитетот во Упсала (PLoS Med 14 (8): e1002362).
Врската е тешко да се докаже
Бидејќи дијабетес тип 1 е многу редок кај деца, тешко е да се најде врска помеѓу тежината и ризикот од болеста во проспективните студии. Покрај тоа, дебелината често се топи со болеста, што дополнително ги нарушува резултатите. Меѓутоа, ако набationalудувачките студии, исто така, бележеле развој на телесната тежина долго пред дијагнозата, тежината честопати била трајно зголемена. Според мета-анализата на ваквите студии, ризикот од дијабетес тип 1 кај дебели деца би бил двојно зголемен и за секое стандардно отстапување нагоре во БМИ ќе се зголеми за околу една четвртина.
Истражувачите сега можат да го потврдат ова врз основа на генетски податоци. Според нивните пресметки, ефектот е уште поголем. Според ова, ризикот од дијабетес тип 1 кај дебели деца ќе се зголеми за фактор од околу 2,7 и за околу една третина по стандардно отстапување на БМИ од нормалната тежина.
За нивната анализа на рандомизација во Менделија, истражувачите испитале геном на скоро 6.000 луѓе кои веќе страдале од дијабетес тип 1 како дете (во просек на возраст од околу седум години). Притоа, тие бараа специјално за 23 генски варијанти (единечни нуклеотидни полиморфизми, СНП), за кои сега е позната поврзаноста со дебелината кај децата, како и кај децата и возрасните. Таквиот увид е добиен од уште поголеми студии за асоцијација ширум геном (GWAS). Тие иницираа споредлива студија во генетски бази на податоци со околу 9000 учесници без дијабетес тип 1. Покрај тоа, тие го земаат предвид влијанието на индивидуалните алели на дебелина - т.е. кој дел од вишокот тежина може да се објасни со соодветните генетски фактори.
Откриено е дека алелите со дебелина се далеку почести кај луѓето со дијабетес тип 1 во детството отколку кај контролната група. Од ова, тимот беше во можност да пресмета 32% зголемен ризик од дијабетес тип 1 со стандардна девијација нагоре во БМИ на деца. Ако ги земеле предвид само 13-те генски локуси за кои постои експлицитна врска со дебелината кај децата, пресметките по стандардно отстапување дури покажале 55% зголемен ризик.
Можни ефекти на плејотропски гени
Од една страна, ваквите генетски студии се одлични, бидејќи тешко дека доведуваат до нарушувања: генетскиот состав е зачуван за цел живот и не може да се менува - околните и придружните фактори немаат никакво влијание врз тоа. Од друга страна, тука се можни и лажни заклучоци. Индивидуалните гени варијанти го зголемуваат ризикот од дебелина, но тие исто така можат да фаворизираат други фактори на ризик за дијабетес кои се далеку посериозни. Тогаш, тежината можеби не е толку важна. Истражувачите се обидоа да ги исклучат ваквите ефекти на плејотропен ген во голема мера со тоа што проверија дали 23-те алели, исто така, влијаат на тежината на раѓањето, нивото на образование или подоцна потрошувачката на никотин. Ова, сепак, не беше случај. Со анализи на чувствителност, тие не најдоа други големи отстапувања од резултатите.
На крајот на краиштата, сепак, со оглед на прилично комплицираните интеракции на генско-животната средина, сè уште постои одредена количина замаглување во ваквите пресметки. Затоа, тие треба да се повторат со други алели и примероци.