Предизвикува DocMedicus здравствен лексикон

Денес глаукомот се дефинира како прогресивна дегенерација на оптичкиот нерв (оптичка невропатија), при што ганглиските клетки на мрежницата умираат, а дефектите на визуелното поле можат да доведат до слепило.

Голем дел од глаукомот обично резултира само од прекумерен интраокуларен притисок, што потоа го оштетува оптичкиот нерв преку компресија и со тоа доведува до дефекти на визуелното поле.

Причината за зголемен интраокуларен притисок е една Зголемување на воден хумор, за кои во основа постојат две можности:

Хиперпродукција на воден хумор
Опструкција на затворање на воден хумор (причина за глауком)

Исто така, постојат форми на глауком без класично зголемување на интраокуларниот притисок (види подолу).

Глаукомот може да се класифицира според возраста на пациентот кога ќе се појави болеста, во примарна (без други болести на очите) или секундарна (како резултат на други болести на окото) или според структурата на аголот на комората. Сепак, сите форми имаат заедничко дегенерација на оптичкиот нерв.

Примарен вроден и инфантилен глауком

Примарен вроден глауком: Конгениталниот глауком е предизвикан од развојни нарушувања на аголот на комората (трабекуларна дисгенеза, кои се видливи во гониоскопија (дијагностичка постапка во офталмологија; се користи за проверка на т.н. коморен агол)) и обично се манифестира во првата година од животот. Децата се истакнуваат со преголеми корнеа, како и фотофобија, грчеви во очните капаци и лакримација.
Поради значителни нарушувања на одливот на воден хумор, може да се појават високи интраокуларни притисоци и сериозни форми.
Инфантилен глауком и рана малолетничка глауком: овие форми на глауком се јавуваат подоцна до адолесценцијата. Голема рожница обично не се развива бидејќи рожницата е веќе стабилна кога ќе се појави зголемување на притисокот. Аголот на комората се појавува отворен и без никакви видливи нарушувања во развојот.
Овие форми на глауком обично се асимптоматски на почетокот, но може да покажат значително оштетување на оптичкиот нерв доколку се открие подоцна.

Секундарен инфантилен глауком

Како и кај возрасните, постојат и секундарни форми на глауком кај деца и адолесценти, кои се предизвикани од стекнати болести на окото (на пр. Увеитис/воспаление на средната кожа на окото, кои произлегуваат од хориоидот, зрачењето на телото (корпус ciliare) и ирисот) вродени дефекти на очите (на пр. аниридија/отсуство или хипоплазија на ирисот на окото), системски заболувања (на пр. факоматози/група на болести со малформации на кожата и нервниот систем/малиот мозок) и по операција на окото може да се појават.
Заедничко за сите и тука се нарушувања во областа на аголот на комората, што доведува до зголемување на притисокот со последователна дегенерација на оптичкиот нерв.

Примарен глауком со отворен агол

Забелешка: Постојат бенигни (бенигни) зголемувања на интраокуларниот притисок, што не доведува до оштетување на оптичкиот нерв барем за одреден временски период (очна хипертензија, OHT).

Примарен глауком на Винкелбок

Глауком на примарен затворен агол (PWG): Причината е затворање на аголот на комората од основата на ирисот, особено во случај на вроден тесен агол на комората или зголемена леќа за очи (старосна леќа).
- Акутната оклузија со исклучително високи вредности на интраокуларниот притисок претставува итна ситуација (глауком акутум/акутен напад на глауком) и мора да се третира веднаш со лекови и периферна иридектомија.
- Глауком со хронично затворање на аголот е предизвикан од гониосинехија, кои обично се резултат на акутни напади на глауком кои не се лекуваат навремено.

Секундарен глауком на Винкелбок

Глауком на секундарно затворање на агол: Причината е затворање на аголот на комората поради други болести на окото (на пр. Воспаление, неоваскуларизација во основата на ирисот), хируршки компликации, дислокација на леќата (леќата е поместена толку многу што се префрла во предната или задната комора) или администрација на миотици (лекови да се стесни зеницата (миоза; зеничен блок).

Биографски причини

Генетски вид - Познат глауком кај роднини од прв степен (само индивидуални студии; зголемување на ризикот за 2,8 пати)
- Генетски ризик во зависност од генските полиморфизми, поврзани со глауком на псевдоексфолијација (синоним: глауком на PEX):
  - Гени/СНП (полиморфизам на единечен нуклеотид):
    - Гени: LOXL1
    - SNP: rs3825942 во генот LOXL1
      - Со constвездие на алели: CC (10,0 пати, но кај 65% од населението)
      - Алелско соelвездие: TT (0,1 пати до 0,03 пати)
      - Со constвездие на алели: КТ (малку пониско)
Анатомски варијанти - На пример, рамна предна комора, стеснување или преместување на таканаречениот агол на комората; мала дебелина на рожницата
Етничкото потекло - црна раса (зголемување на ризикот во споредба со белата популација за четири до пет пати)
Возраст - 60 години и постари или 40 години и постари за Афроамериканците

Бихевиорално причини

исхрана
- Недостаток на микроелементи (витални супстанции) - види Превенција со микроелементи
Луксузна потрошувачка на храна
- Тутун (пушење) - зголемување на ризикот за приближно 88% [7]
Психо-социјална состојба
- Нарушувања на спиењето: Луѓето кои спиеле помалку од три или повеќе од десет часа на ноќ, имале три пати поголема веројатност да имаат оштетување на оптичкиот нерв од глауком отколку субјектите кои спиеле седум часа [5].
Дебелината (БМИ 25 фунти; дебелина)

Причини поврзани со болести

Ablatio retinae (одред на мрежницата)
Крварење во очното јаболко
Каротидна стеноза (стеснување на каротидната артерија)
Хронично интраокуларно воспаление - воспаление лоцирано во окото
Дијабетес мелитус (не е утврден фактор на ризик за примарен глауком со отворен агол; фактор на ризик за секундарен глауком)
Дијабетес мелитус, времетраење на дијабетес и вредности на глукоза на гладно се поврзани со значително зголемен ризик од глауком. Вредностите на дијабетес мелитус и гликоза на гладно се поврзани со малку зголемен интраокуларен притисок [1]
Хипертензија (висок крвен притисок)
Несоница (проблеми со спиењето)? [5]
Интраокуларни тумори - тумори лоцирани во окото
Миопија (кратковидост) - зголемување на ризикот од -5,0 Д до пет пати
Апнеја при спиење (дишењето запира за време на спиењето)
Увеитис (воспаление на средната кожа на окото (увеа), кое се состои од хориоид, зрачење на телото (корпус ciliare) и ирис)
Повреди на окото
Оклузија на централната вена - оклузија на вените што го снабдуваат окото

Лабораториски дијагнози - Лабораториски параметри кои се сметаат за независни фактори на ризик

Хиперлипидемија (нарушување на липидниот метаболизам) - хиперхолестеролемија (зголемен ризик од примарен хроничен глауком со отворен агол (POAG): секое 20 mg/dL зголемување на вкупниот холестерол беше поврзано со 7% зголемување на ризикот од POAG; релативниот ризик од 1,07 беше поврзан со 95 -% - значителен интервал на доверба од 1,02 до 1,11; земањето на статини најмалку 5 години го намали ризикот за 21% (релативен ризик 0,79; 0,65-0,97)) [4]
Гликоза на гладно (шеќер во крвта на гладно) - Дијабетес мелитус и вредности на гликоза на гладно се поврзани со малку зголемен интраокуларен притисок [1]

Антидијабетични лекови
- Бигуанид (зголемување на притисокот од> 1 mmHg = 14% зголемен ризик од развој на глауком во рок од пет години) [2]
- Сулфонилуреа (зголемување на притисокот од> 1 mmHg = 14% зголемен ризик од развој на глауком во рок од пет години) [2]
Бевацизум - Пациенти со магеста дегенерација поврзана со возраста (АМД) кои примале седум или повеќе интравитреални инјекции на овој лек годишно (ризик од 2,48 пати) [3]
Кортизон (маст или капки за очи), долготраен третман

Загадување на животната средина - интоксикации (Труење)

Содржина на фина прашина - луѓето од станбени области во горниот квартал на вредностите на ситната прашина (ПМ 2,5) претрпеле 6% почесто од глауком отколку жителите во долниот квартал на изложеност на ситна прашина [6]

Други причини

Зголемен притисок на окото
Тенка рожница (рожница на окото)