Прекумерна тежина и дебелина - контролирање на нарушен метаболизам на маснотии • општ лекар преку Интернет
Дебелите пациенти се дел од класичната слика на секоја чекална - вклучително и општ лекар. Познато е дека нарушувањата на метаболизмот на мастите предизвикани од прекумерна тежина и дебелина, кои обично резултираат во зголемено ниво на холестерол и триглицерид, се кардиоваскуларни ризични фактори.Но, што точно се случува во организмот? Каква улога игра инсулинската резистенција? И, како може липидите во крвта што не се во рамнотежа да се вратат во рамнотежа?
Дебелината влијае на скоро сите серумски липопротеини. Од индекс на телесна маса од 26 кг/м2, чувствителноста на инсулин се намалува сè повеќе и повеќе. Ова има драматични последици за метаболизмот на мастите: се зголемуваат триглицеридите, паѓа холестерол со висока густина на липопротеин (HDL) и се збогатува со триглицериди. Составот на многу ниска густина на липопротеини богати со триглицериди (VLDL) е абнормален. Покрај тоа, се јавуваат мали, густи липопротеини со мала густина (ЛДЛ) [9-12].
Дебелината не го зголемува само ЛДЛ холестеролот. Значи, ако се даде инхибитор на CSE, кардиоваскуларниот ризик од дополнителна LDL хиперхолестеролемија може да се намали, но не и ризикот што произлегува од високоатерогеното нарушување на метаболизмот на липидите, прекумерна тежина, дебелина или метаболен синдром. Сеопфатната примарна и секундарна превенција на коронарна срцева болест во случај на инсулинска резистенција не смее да биде ограничена на рецепт на инхибитори на CSE.
Друг проблем е што инсулинската резистенција го нарушува метаболизмот на триглицерид [3, 6, 12, 11, 13]. Во тој процес, повеќе масни киселини се ослободуваат од масното ткиво, потоа се врзуваат за албумин и се транспортираат до црниот дроб.
За производство на енергија, сепак, црниот дроб претпочита алкохол и јаглехидрати од масни киселини. Резултирачките метаболички производи го инхибираат навлегувањето на масни киселини во митохондриите за ß-оксидација [4]. Телото потоа ги користи овие непотребни масни киселини за синтеза на триглицериди и ги ослободува во крвта со VLDL.
Овој процес е клинички важен: 10 g глукоза имаат на пр. Б. енергетска содржина од 41 калорија. Бидејќи црниот дроб претпочита да ги користи за да генерира енергија, постои согорување на 4,4 g маснотии. Пресметката е слична за околу 5,5 g алкохол (100 ml пиво). Во екстремни случаи, 4,4 g неискористена маст ќе ја зголеми концентрацијата на триглицерид во крвта за 160 mg/dl. Значи, кој пие четвртина литар вино, мора да го очекува содржаното
34 g алкохол може да доведе до зголемување на триглицеридите од 1,100 mg/dl.
Метаболички здрав пациент има доволна количина на ензими и затоа нема проблем. Кога VLDL се метаболизира, се формираат дури и функционални HDL. Примери за ова се зголемените нивоа на ХДЛ холестерол од алкохол или физичка активност.
Сè се менува со инсулинска резистенција
Отпорност на инсулин доведува до намалена активност на ензимот што го распаѓа VLDL: липопротеинска липаза. Тоа значи: Липопротеините со многу мала густина се метаболизираат во крвта значително одложено. Потоа се појавуваат ß-VLDL, кои мора да се сметаат за многу атерогени, бидејќи тие можат да комуницираат со макрофагите во wallидот на крвните садови. Тие се формираат преку размена со HDL. Како резултат на CETP (протеин за трансфер на холестерол естер), триглицеридите се пренесуваат од VLDL во HDL, додека холестеролот се пренесува од HDL во VLDL. Ова резултира во атерогеност на сега модифицираниот VLDL. HDL преоптоварен со триглицериди се уништува. Ова се манифестира во крвта како умерено зголемен триглицерид и пониска концентрација на ХДЛ холестерол. Намаленото формирање на „нова“ HDL, исто така, придонесува за второто - со ограничен метаболизам на VLDL.
Диететските масти кои доаѓаат од цревата, исто така, остануваат подолго во крвта како резултат на малата активност на липопротеинската липаза. Покрај тоа, постои нарушен метаболизам после јадење. Процесите на размена со други липопротеини може да доведат до променет состав.
Ненормално составената ВЛДЛ доведува до мали, густи ЛДЛ кои се одговорни за кардиоваскуларниот ризик [1, 5, 14]: Тие го оштетуваат ендотелот на артериските wallsидови и полесно продираат низ ендотелот во субендотелното сврзно ткиво. Таму тие се врзуваат за гликозаминогликаните во .идот на крвниот сад. Покрај тоа, тие полесно се оксидираат и затоа се апсорбираат во поголеми количини од другите ЛДЛ преку рецепторот за чистење во макрофагите во артерискиот wallид. Ако ЛДЛ се комбинира со кислород, способноста да се поврзе со ЛДЛ рецепторот е исто така строго ограничена. Бидејќи инхибиторите на CSE работат со зголемување на бројот на LDL рецептори, тие не влијаат значително на концентрацијата на малите густи LDL.
Факторите вклучени во нарушувањето на атерогениот метаболизам на липидите поврзано со инсулинска резистенција осигуруваат дека приливот на слободни масни киселини во црниот дроб се зголемува. Резултатот е пост-преведувачка стабилизација на аполипопротеинот Б (главен аполипопротеин на VLDL). Покрај тоа, постои намалена деградација на аполипопротеин Б во црниот дроб и се намалува активноста на липопротеинската липаза. ß-VLDL (остатоци од VLDL) се појавуваат и се акумулираат. Исто така, може да се забележи зголемена концентрација на мала, густа ЛДЛ. Покрај тоа, HDL богата со триглицериди се повеќе се распаѓа.
Триглицеридите одлучуваат за терапија
За време на терапијата, матичниот лекар секогаш треба да го користи нивото на триглицериди како водич. Треба да се насочи концентрација под 150 mg/dl. Колку се помали триглицеридите, толку е поголема веројатноста атерогените промени во липопротеините да се нормализираат. Составот на VLDL, составот на HDL и концентрацијата на малата, густа LDL може да се измерат во специјални лаборатории. Меѓутоа, ако се провери само еден од овие параметри, не се добиваат соодветни информации за кардиоваскуларниот ризик на пациентот. Изведува на пр. Ако, на пример, инсулинската резистенција доведе до значителна инхибиција на липопротеинската липаза, ова резултира со мала концентрација на малата, густа ЛДЛ, додека онаа на ß-VLDL е тогаш поголема.
Терапија на нарушување на метаболизмот на липидите мора секогаш да има за цел да го намали ослободувањето на VLDL од црниот дроб: од една страна со намалување на приливот на слободни масни киселини во црниот дроб, од друга страна со зголемување на согорувањето на масните киселини во клетките на црниот дроб.
Подобрете ја чувствителноста на инсулин
Ако некој сака да спречи прилив на ендогени масни киселини во црниот дроб, чувствителноста на инсулин треба да се подобри - преку зголемена физичка активност и последователно губење на тежината, идеално до БМИ под 26 кг/м2. На краток рок, хипокалоричната диета дури ја подобрува чувствителноста на инсулин. Покрај тоа, пациентот треба полека да изгуби тежина, во спротивно може да се очекува прекумерен прилив на масни киселини во црниот дроб, што може да ја зголеми нивната содржина на маснотии. Секој не треба да губи повеќе од половина килограм неделно. Од друга страна, зголемувањето на телесната тежина може да доведе до атерогено влошување на крвните липиди.
Во суштина, кој се движи повеќе, согорува повеќе масни киселини преку мускулите, кои затоа повеќе не се достапни за метаболизмот на мастите и црниот дроб. Покрај тоа, се подобрува чувствителноста на инсулин. Сепак, спортскиот интензитет не треба да биде преголем и времетраењето не треба да биде предолго. Доколку се ослободат повеќе масни киселини од масното ткиво, црниот дроб може да стане прекумерно дебел, што ја зголемува атерогеноста на нарушувањето на липидниот метаболизам. Овие ефекти на несоодветна физичка активност што предизвикуваат атеросклероза може да се измерат со употреба на концентрација на триглицерид во серумот (најлесниот начин да се измери пред и по физички напор) Поделбата на спортски активности на неколку пократки делови на ден исто така може да биде корисна.
Со цел да се зголеми согорувањето на масните киселини во црниот дроб, составот на храната исто така мора да се смени [7, 8] - со прилагодување на енергетската содржина и поделба на диетата на пет оброци на ден. Пациентот треба целосно да се воздржи од раскошна храна и алкохол. Внесувањето на јаглени хидрати се намалува на околу 40% од дневната енергија. Неколку мали закуски дневно го намалуваат оптоварувањето на подлогата на црниот дроб по единица време. Бидејќи со три или помалку оброци на ден, метаболизмот на мастите значително се влошува.
Во метаболички синдром, триглицеридите се зголемуваат до околу 300 mg/dl (3,40 mmol/l) како резултат на отпорност на инсулин. Ако концентрацијата на триглицерид е поголема, може да се претпостави дека начинот на живот на пациентот е неповолен за ситуацијата. Дали докторот зборува со него Б. за фактот дека е воздржана апстиненцијата од алкохол, не мора да се претпостави дека постои злоупотреба на алкохол. Како што споменавме, дури и мали количини на алкохол ги зголемуваат триглицеридите и со тоа го намалуваат HDL холестеролот. Сепак, важно е да не преминувате од алкохолни пијалоци во овошни сокови, лимонади и пијалоци кола. Тие содржат големи количини на брзо апсорбирачки јаглени хидрати и не се препорачуваат. Истото важи и за бонбони. Често јаглехидратите треба значително да се намалат се додека не паднат триглицеридите. Во тешки форми, треба да се провери колку овошје јаде пациентот дневно.
Ако триглицеридите се уште се премногу високи, потрошувачката на заситени масни киселини мора да биде ограничена. Црниот дроб ги користи само малку за производство на енергија, што го оптоварува синтезата на триглицериди и ослободувањето на VLDL. Најдобро е да се избегнуваат маснотии со триглицериди со среден ланец (МЦТ), бидејќи тие значително го зголемуваат лачењето на ВЛДЛ од црниот дроб [2]. На долг рок, содржината на маснотии во храната во никој случај не треба да биде под 30 проценти од енергијата, инаку внесот на јаглени хидрати мора да се зголеми. Ова се препорачува за слабеење во најдобар случај. Бидејќи хипокалорична диета (само 200-300 калории под потребната енергија), без оглед на составот, брзо ги намалува триглицеридите под 300 mg/dl.
Метформин може ефикасно да ги поддржи овие мерки со лекови. При инсулинска терапија, мора да се осигура дека инсулините со подолго дејство не ја влошуваат чувствителноста на инсулин, а со тоа и оптоварувањето на маснотиите на црниот дроб. Ако имате прекумерна тежина или дебелина, кардиоваскуларниот ризик може ефективно да се намали само со соодветна промена во исхраната. Лекарот треба, доколку е потребно, да му обезбеди на пациентот искусен нутриционистички терапевт.