Причини за дијабетес тип 2

Автор: д-р Сорин Јоакара | Последен пат изменето: 9 ноември 2020 година

Дијабетес тип 2 е мултифакторна болест во која наследениот генетски ризик се изразува порано или подоцна во зависност од изложеноста на одредени фактори на животната средина. Меѓу генетските фактори го споменуваме пред сè фактот дека ако мајката има дијабетес за време на бременоста, ризикот од подоцна појава на дијабетес кај детето се удвојува. Ако таткото има дијабетес, ризикот за детето се зголемува за шест пати.

Главниот фактор на животната средина вклучен во појавата на дијабетес тип 2 е дебелината. Обично се јавува преку прејадување, особено со зголемување на потрошувачката на концентрирани слатки. Намалувањето на внесот на диетални влакна придонесува дополнително.

Други признати фактори на ризик би биле седентарен начин на живот и стрес. Тие се фактори поврзани со намалена чувствителност на дејството на инсулин. Пушењето и постарата возраст придонесуваат дополнително.

Причини за дијабетес тип 2

Главните фактори на ризик за дијабетес тип 2 се дебелината, возраста и седечкиот начин на живот. На овие се додава потрошувачката на газирани пијалоци, животински масти, вишок храна од секаков вид и роднини од 1 степен со дијабетес. Дијабетесот често се поврзува со висок крвен притисок и дислипидемија (високи маснотии во крвта). Ризикот од дијабетес тип 2 може да се зголеми за следново:

историја на предијабетес
историја на гестациски дијабетес
недоволно спиење
синдром на полицистични јајници
хипо или хипертироидизам
загадување на околината
мала родилна тежина (за бебе)
раѓање на дете над 4 кг (ризик за мајката)
лекови базирани на преднизон

Ризикот од развој на дијабетес во кое било време од животот е околу 20%, но може значително да се зголеми во присуство на погоре наведени фактори на ризик. Секоја година, еден од 100 возрасни развива новооткриен дијабетес тип 2.

Ризикот од смрт кај пациенти со дијабетес тип 2 е двојно поголем во споредба со општата популација. Главните убијци се кардиоваскуларни заболувања (60-70%), проследени со неоплазми (15%).

дебелина

Дебелината е главната причина за зголемената инциденца и преваленцата на дијабетес. За исто ниво на масна маса, неговото доминантно расположение во стомакот дополнително го зголемува ризикот од развој на дијабетес. Обемот на стомакот над 80 см кај жените и 84 см кај мажите значително го зголемува ризикот од развој на дијабетес. Дебелината е важна причина за отпорност на инсулин.

Ова се случува главно со таложење на маснотии во мускулите и црниот дроб, каде што не е нормално да се таложи. Дебелината е состојба на хронично субклиничко воспаление, што значително го менува хормоналниот профил. Слабеењето ќе биде поврзано со олеснување на ова хронично воспаление и отпорност на инсулин.

Околу 85% од пациентите со дијабетес тип 2 се дебели. Абдоминална дебелина значи дека обемот на абдоменот е повеќе од 80 см кај жените и 94 см кај мажите. Тој е најважниот фактор на ризик за дијабетес тип 2.

Дијабетес тип 2 се јавува десет пати почесто кај дебели луѓе кои имаат дијабетичен родител отколку кај дебели луѓе со негативна семејна историја. Ризикот кај многу дебела личност (со индекс на телесна маса> 35 Kg/m2) од развој на дијабетес тип 2 е 40 пати поголем од оној на нормална тежина (со БМИ)

Цревната микробиота е претставена од над 1000 видови бактерии. Тие играат многу важна улога во одржувањето на добро здравје. Патолошките промени во неговиот состав може да доведат до зголемена цревна пропустливост. Ова создава можност за низа токсини да влезат во крвотокот.

Како последица на тоа, може да се појави активирање на имунолошкиот систем поврзано со зголемување на отпорноста на дејство на инсулин. Цревната флора е исто така одговорна за составот на жолчката. Помалку познат ефект е врз ризикот од развој на дијабетес тип 1, што се чини дека не е занемарлив.

Развојот на општеството постојано го менува ризикот од дијабетес

Најдобро би било да ви дадам конкретен пример. Youе ви кажам што се случи со луѓето на островот Науру, сместен во централниот дел на Тихиот океан. Пред 1950 година, дијабетисот беше исклучително редок во Науру. Со откривањето и експлоатацијата на природните наслаги на органски фосфат на островот (по 1950 година), Науруаните се збогатија и целото нивно општество беше повторно изградено според моделот на американскиот сон: барови, дискотеки, кина, десетици брза храна, илјадници навремено.

Нивниот начин на живот радикално се смени преку ноќ: нивната диета стана хиперкалорична, базирана скоро исклучиво на увезена рафинирана храна, станаа седечки и дебели (пред да бидат слаби мртви и прагматични, живеејќи од денес за утре).

Во исто време, преваленцата на дијабетес почна експоненцијално да се зголемува. Во 1975 година, забележана е преваленца на дијабетес тип 2 од над 30% кај субјекти постари од 20 години, 13 пати повеќе од кавкаското население во Австралија.

Оваа висока преваленца е втора во светот по онаа забележана кај Индијанците во Пима, кои исто така имаа зголемување на инциденцата и преваленцата на дијабетес тип 2, проследено со слични промени во животниот стил. Во овие етнички групи, дијабетесот тип 2 се разви како главен национален проблем со неодамнешниот почеток, поврзан со урбанизација и социо-културни промени.

Кулминација е што депозитите на органски фосфат во Науру се исцрпени, Американците заминаа, Науруанците банкротираа и се вратија на стариот начин на живот. Се чини дека стапката на дијабетес почнува да опаѓа .... Неколку лекции од тука?

Идеален кандидат за дијабетес тип 2

Рецептот е релативно едноставен и често е опишан во американските филмови. За оние кои сè уште не знаат, накратко ќе ги претставам состојките:

Дали мислите дека ви одговара? Искрено се надевам дека не.

Генетски причини за дијабетес тип 2

Генетскиот код содржи информации за многу гени. Секој ген придонесува за изградба на мал дел од телото. Гените се состојат од мали делови од генетски код, кои можат да имаат многу варијации, од кои сите се сметаат за нормални. Овие нормални варијации во рамките на гените доведуваат до апсолутна генетска индивидуалност на секоја индивидуа. За жал, постојат некои такви варијации кои се поврзани со значително зголемен ризик од развој на дијабетес тип 2.

Ако случајно многу гени имаат варијации поврзани со ризикот од дијабетес, тоа може да се појави порано во животот. Со други зборови, дијабетесот е болест со генетски ризик наследен од повеќе гени (полигенски).

Сепак, треба да се напомене дека постојат и варијации во гените поврзани со заштита од дијабетес. Се проценува дека наследениот генетски ризик може да објасни само мал дел (

Отпорност на инсулин значи дека одредена количина на инсулин не може да предизвика очекуван ефект, но значително помал. Главното место во телото каде што тоа се манифестира е во мускулите. Главниот израз на отпорност на инсулин е намалувањето на внесувањето на гликоза во крвта од телото. Поголема количина ќе остане во крвта на овој начин, помагајќи да се зголеми шеќерот во крвта.

Главната причина зошто мускулот повеќе не реагира ефикасно на дејството на инсулин е таложење на маснотии во мускулот. Помал, но сепак квантитативно значаен придонес е отпорноста на дејството на инсулин во црниот дроб.

И тука, појавата на овој феномен во голема мера се должи на зголемените наслаги на локално акумулирани маснотии (хепатална стеатоза или „замастен црн дроб“).

Механизам на дејство на инсулин

Со цел да се изврши ефекти врз клетката, инсулинот треба да се поврзе со рецепторот на нејзината мембрана. Овој рецептор има дел од надворешната страна на клетката за која е прикачен инсулин. Кога ќе се појави ова прицврстување, се произведува сигнал кој се пренесува преку делот на рецепторот што ја преминува клеточната мембрана. Сигналот конечно достигнува посебен дел од приемникот во ќелијата.

Овој дел е во состојба да го залепи фосфорот на специјалниот протеин наречен супстрат на рецептор за инсулин. Кога ќе добие доволно фосфор од рецепторот на инсулин активиран со врзување со инсулин, тој за возврат ќе може да ја активира или инхибира активноста на многу важните метаболички патишта.

Подлогата за рецептори на инсулин е супер пресек, од каде се координираат метаболизмот на јаглени хидрати, протеини, липиди и енергија на телото.

Отпорност на инсулин може да биде нормална

Отпорност на инсулин не мора да значи дека нешто е патолошко, односно лошо. Тука ќе дадам само еден пример. За време на бременоста, фетусот не може да расте без дополнителна гликоза што се зема од мајката која привремено развива отпорност на дејството на инсулин и затоа не може да ја користи таа гликоза. Зошто шеќерот во крвта на мајка ми не се зголемува бидејќи инсулинот повеќе не работи? Бидејќи телото го чувствува ова и има решение за овој проблем. Имено, прилично значително зголемување на секрецијата на инсулин.

Ако порано требаше да кажеме 25 U/ден инсулин за да ја одржиме просечната гликемија (за 24 часа) на 75 mg/dl (4,2 mmol/l), сега ни требаат на пример 100 U/ден, а телото не зборува и им нуди.

Откако ќе помине причината што предизвикала зголемување на отпорноста на дејството на инсулин, секрецијата на инсулин се намалува. Овој феномен се случува секогаш кога настинуваме или заболуваме и никој не обрнува внимание на тоа. Шеќерот во крвта не се зголемува, па затоа не „правиме“ дијабетес.

Ситуацијата на почетокот на дијабетесот

Инсулинска резистенција (инсулинска резистенција) обично се јавува пред клиничкиот почеток на дијабетес тип 2, но за да се појави е задолжително да се има минимално ниво на секреција на инсулин.

Нема дијабетес тип 2 само со инсулинска резистенција. Секогаш е комбинација од различен степен со недостаток на секреција на инсулин. Треба да се напомене дека дијабетес тип 2 може да се појави само поради недостаток на секреција на инсулин, без никаква трага на отпорност на дејството на инсулин.

Проблеми со црниот дроб

Во црниот дроб, отпорноста на инсулин ќе предизвика постепено зголемување на локалното производство на гликоза и нејзино ослободување во крвта, што доведува до постепено зголемување на шеќерот во крвта. Во исто време, производството на лош холестерол (ЛДЛ холестерол) ќе се зголеми.

Како особеност, тој ќе биде специјално дизајниран да не биде лош, но исклучително лош. Ова се случува со правење помали и поконцентрирани (густи) честички. Исто така, го зголемува производството на масти наречени VLDL кои го зголемуваат нивото на триглицериди во крвта.

дислипидемија

Што се однесува до добриот холестерол (ХДЛ холестерол), тој се бори силно за уништување на ЛДЛ и ВЛДЛ честичките погоре, но ја губи битката и со осиромашување ќе се намали нивото на крвта, оставајќи го целото тело изложено.

Зголемената маст во крвта се депонира на сите видови места каде што не треба. Депонирање во црниот дроб доведува до хепатална стеатоза (замастен црн дроб/безалкохолен стеатохепатитис). Замастен црн дроб (хепатална стеатоза) е главната причина за локална отпорност на дејството на инсулин и негово последователно зголемување.

Масното ткиво

Во масното ткиво, инсулинската резистенција предизвикува маснотии да течат во крвотокот. Оттука, тој ќе се таложи на недозволиви места, како на пример во црниот дроб. Белите клетки (леукоцити) се појавуваат во масното ткиво. Тие предизвикуваат локално воспаление. Следствено, се појавува лачење од масните клетки на некои супстанции што му штетат на телото.

Мускулно ткиво

На ниво на скелетни мускули, отпорноста на дејството на инсулинот доведува до негово слабо користење како бензин за физички напор. Ова ќе ја намали локалната употреба на гликоза. Remainе остане во крвта наместо да биде „изгорен“ во мускулите.

Гликозата е „зелено“ гориво, а употребата на други горива наместо тоа е поврзана со значително зголемување на „загадувањето“ на организмот. Постои голема потрошувачка на кислород, нецелосни изгореници, со истекување на "гориво" локално и во крвта.

Други причини за отпорност на инсулин

Покрај високиот шеќер во крвта, постојат и други причини за зголемена отпорност на инсулин:

пубертет
задача
разни инфекции
зголемување на телесната тежина
седентарен
потрошувачка на храна богата со заситени масти (пржена храна)
глад
алкохол
зголемување на маснотиите во крвта
дехидратација
замастен црн дроб (хепатална стеатоза)
некои ендокрини заболувања (хипотироидизам, но и хипертироидизам, хиперсекреција, но и хипосекреција на хормон за раст, Кушингова болест, феохромоцитом)
ментален стрес

Без оглед на нивото на отпорност на инсулин, дијабетес може да се појави само ако телото не е во можност да ја зголеми сопствената секреција на инсулин на потребното ниво. Така, само во присуство на дефицит на секреција на инсулин, нивото на гликоза во крвта може да се искачи над горната граница на нормалата, дури и во присуство на екстремна дебелина.

Како да се намали инсулинската резистенција

Јас само ќе напоменам дека физичкиот напор ја намалува отпорноста на инсулин, конзумирајќи гликоза во крвта без потреба од присуство на инсулин. Физичко аеробно вежбање (трчање) ја намалува отпорноста на инсулин во секое мускулно влакно.

Отпорниот физички напор (кревање тежина) не ја менува инсулинската резистенција на секое влакно. Сепак, зголемувањето на бројот на влакна (ја зголемува мускулната маса) помага да се подобри локалната потрошувачка на гликоза.

Секрецијата на инсулин станува недоволна

Нема дијабетес тип 2 без дефекти на лачење на инсулин. На овој основен дефект може да се додаде во екстремно променливи степени отпорноста на дејството на инсулин во ткивата каде што тој нормално ја извршува својата функција. Стапката на прогресија на дијабетесот зависи првенствено од стапката на прогресија на клеточните бета дефекти. Еден од првите дефекти на бета-клетките што се јавува при прогресија на дијабетес тип 2 е намалена способност за откривање на промени во шеќерот во крвта.

Капацитетот на секреција на инсулин се намалува со текот на времето и со намалување на бројот на бета клетки на панкреасот и со намалување на секреторната функција на секоја од преостанатите клетки.

Како се лачи инсулин

Инсулинот се лачи од бета клетките на панкреасот. Сместени се на островите Лангерханс, распространети во внатрешноста на панкреасот. Бета-клетките можат да откријат постојано променливи нивоа на хранливи материи достапни во крвта. Секрецијата на инсулин ќе биде строго зависна од нивното ниво и ќе даде одлучувачки придонес во нивната употреба и складирање во црниот дроб, мускулите и масното ткиво.

Секрецијата на инсулин иницирана од хранливи материи (на пр. Гликоза) потоа може да биде изменета од други хормони или дури и од нервниот систем. Постои многу тесна соработка помеѓу различните типови на клетки кои постојат на островите Лангерханс, вегетативниот нервен систем и различните хормони што се ослободуваат, вклучително и од дигестивниот тракт. Крајната цел е да се одржи рамнотежата помеѓу внесот на хранливи материи, употребата и складирањето.

Намалена секреција на инсулин

Некои опции за третман што се користат за одржување на нормалното ниво на шеќер во крвта, преку различни механизми, не дејствуваат врз обновувањето на клетките на панкреасот, па затоа падот на овие клетки е прогресивен со текот на времето.

Како одминува времето, масата на β-клетки се намалува. Во одреден момент, кога веќе немаат каде да лачат инсулин, ќе треба да започнат третман со инсулин. Потребата од инсулин обично се појавува по неколку децении дијабетес.

Сепак, на некои луѓе може да им треба инсулинска терапија за време на дијагнозата. Ова понекогаш се должи на фактот дека тие многу ја одложиле посетата на лекар, бидејќи дијабетесот не боли.

Што се случува кога инсулинот веќе не стапува во целосен ефект? Ако на телото му требаат 100 U инсулин дневно, но панкреасот успее да обезбеди само 75 U/ден од 100 U/ден што се бара, шеќерот во крвта неизбежно ќе се зголеми. Причините за намалена секреција на инсулин и со тоа појавата на дијабетес се комплексни.

Компензаторна секреција на инсулин

Да земеме уште еден пример. Имаме секреција на инсулин три пати поголема отколку кај здраво лице во нормални услови. Сепак, тоа е 25% пониско отколку кај здраво лице во посебна ситуација на зголемена отпорност на инсулин. Без 25 U/ден инсулин, количина глукоза (шеќер) нема да може да влезе во клетките.

Willе остане во крвта, што ќе го заслади, односно ќе го зголеми шеќерот во крвта, да речеме 150 mg/dl (8,3 mmol/l). И така настанува дијабетесот. Со други зборови, ако панкреасот секогаш беше во можност да го зголеми лачењето на инсулин во шеќерот во организмот, тоа нема да се зголеми и никој нема да развие дијабетес. Звучи добро.

Зошто се намалува производството на инсулин

Зошто панкреасот не секогаш ја зголемува својата секреција на инсулин колку што треба? Бидејќи тој имаше толку многу неспособни и корумпирани менаџери што сега е на работ на банкрот.

Така, иако во старите добри времиња имаше милиони мали инсулински производи кои беа исклучително профитабилни, постепено, политиката на газдите да увезува само слатка и масна храна, освежителен и пошарен, тежок тутун итн. сите „на коњ“ во фотелјата доведоа до постепен банкрот, еден по еден (да не фаќам никого) од овие фабрики.

Функционална резерва на секреција на инсулин

Како што се намалува бројот на производи од инсулин, односно како исчезнуваат бета клетките на панкреасот, се јавува следниов феномен. Користејќи го истиот пример погоре, ако на почетокот (со сите бета-клетки недопрени) панкреасот реагираше навремено на барањето да се зголеми секрецијата на 100 U/ден и можеше да го стори тоа на 300 U/ден ако беше побарано, постепено тој успева да ја зголеми својата секреција на 100 U/ден колку што е потребно. Но, тоа го прави потежок и со споменување дека ако се побара повеќе може да порасне само до 200 U/ден

Постепено, тој постепено ја зголемува секрецијата на 100 U/ден колку што е потребно. Сепак, тоа може да се зголеми само до 150 U/ден, потоа 130 U/ден, потоа 110 U/ден, потоа 100 U/ден. Еве една пресвртна точка. Или телото "се откажува" и повеќе не бара 100 U/ден, или лачењето на инсулин станува помало од барањата, па затоа е недоволно.

Гликоза која повеќе не може да се користи ќе го зголеми шеќерот во крвта. И се јавува дијабетес. И се поставува прашањето: дали да знаев?