Причините и патогенезата на аденомот на простатата компетентно за здравјето на iLive
Специјалист на статијата
Разбирање на патогенезата на аденомот на простатата (простата) е невозможно без да се земат предвид современите податоци за нејзината анатомија и морфологија. Во центарот на современата теорија за аденом на простата (простата) е зонскиот концепт на структурата на простатата, според кој се разликуваат неколку области во простатата, кои се разликуваат во хистолошките и функционалните карактеристики на нивните составни клеточни елементи. Ова се периферните, централните и привремените (преодни) зони, како и предната фибромускулна строма и пред-простатичниот сегмент.
Отворот на сперматичниот канал се отвора во областа на семенската грпка. Wallидот на проксималниот дел на уретрата е составен од надолжни мазни мускулни влакна. Препростатички (генитален) сфинктер мускул формиран од дебел слој на мазни мускулни влакна го опкружува проксималниот дел од уретрата од вратот на мочниот меур нагоре од туберкулозното семе и спречува ретроградна ејакулација.
Хистолошките студии покажаа дека растот на аденомот на простатата (простата) започнува во централните и преодните зони на простатата. Преодната зона на простатата се состои од две одделни жлезди лоцирани веднаш зад внатрешниот сфинктер на мочниот меур. Долните канали на оваа зона се наоѓаат на страничниот wallид на уретрата, во близина на левиот туберозитет. Проксималната зона на транзиција е жлезда на периуретралната зона, се граничи со внатрешниот сфинктер мускул на мочниот меур и лежи паралелно со оската на уретрата. Аденоматозни јазли можат да се развијат и во зоната на транзиција и во областа на парауретрата. Во прилог на нодуларна хиперплазија, преодната зона има тенденција да расте со возраста.
Важна улога во развојот на симптоми на аденом на простата (простата) е капсулата на простатата. Кај кучињата, на пример, капсулата на простатата е слабо развиена, а симптомите на болеста ретко се развиваат дури и со тешка хиперплазија. Капсулата го пренесува притисокот на зголеменото ткиво на простата во уретрата, што доведува до зголемување на отпорноста на уретрата.
Аденом на простата (простата): патофизиологија
Истегнување и деформација на простата дел од уретрата до 4-6 см и повеќе се јавува главно поради локацијата на задниот wallид, кој лежи над семенскиот туберозитет. Цервиксот на мочниот меур е подигнат и деформиран, неговиот лумен станува во форма на процеп. Како резултат, се зголемува природната искривување на уретрата, и ако страничните лобуси се развиваат нерамномерно, уретрата ќе биде странично закривена, така што може да добие цик-цак изглед. Лумен на Цијанија на вратот на мочниот меур како резултат на откажување на механизмот на сфинктерот на уретрата со компензација на детрузор клинички манифестирана со уринарна инконтиненција.
Мочниот меур исто така доживува длабоки промени. Неговиот одговор на развојот на опструкција поминува низ три фази: раздразливост, компензација и декомпензација. Во првата фаза на инфравезикална опструкција, мочниот меур реагира со зголемени засеци на детрусор. Привремено одржување на функционална рамнотежа и целосна евакуација на урината. Понатамошниот развој на опструкција доведува до компензаторна хипертрофија на wallидот на мочниот меур, што може да достигне дебелина од 2-3 см. Во овој случај може да добие трабекуларен изглед поради задебелување и испакнати мускулни снопови.
Почетната фаза на трабекуларниот развој се карактеризира морфолошки со хипертрофија на мазни мускулни клетки. Прогресијата на процесот доведува до дисоцијација на хипертрофираните мускулни елементи и пополнување на просторите меѓу нив со сврзно ткиво. Вдлабнатини, наречени лажни дивертикули, се формираат помеѓу трабекулите, чии wallsидови постепено стануваат потенки поради зголемениот интравезикален притисок. Таквите дивертикули се често повеќекратни, понекогаш достигнуваат значителни големини.
Еластични својства Детрусора го одредува присуството на колаген, што е 52% од вкупниот протеин во неговото мазно мускулно ткиво. Со исцрпување на компензаторните можности и раст на атрофија, wallsидовите на мочниот меур стануваат потенки. Детрусор ја губи можноста за контракција и истегнување, што доведува до значително зголемување на капацитетот на мочниот меур, достигнувајќи 1 литар или повеќе. Придружните воспалителни и трофични промени доведуваат до изразена склероза на мускулниот слој на wallидот на везикулите и намалување на содржината на колаген. Содржината на сврзното ткиво е еднаква или ја надминува содржината на мускулните елементи.
Степенот на обновување на нормалната структура на wallидот на мочниот меур зависи од времетраењето на постоењето на опструкција на одливот на урина. Како резултат на продолжена опструкција, се развиваат неповратни морфолошки промени што доведуваат до сериозна дисфункција на мочниот меур и не можат да се елиминираат дури и по операција. Изречената инфравезична опструкција доведува до зголемен притисок во мочниот меур, нарушен проток на урина од бубрезите и појава на везикууретрален и бубрежен рефлукс и пиелонефритис. Уретерите се прошируваат, издолжуваат, стануваат синусоидални, развиваат уретерохидронефроза и хронична бубрежна слабост. Патогенезата на промените во бубрезите и горниот уринарен тракт кај пациенти со аденом на простата е комплицирана и зависи од многу фактори: промени поврзани со возраста, истовремени болести кои влијаат на нивното функционирање, развој на опструктивна уропатија.
Во првата фаза на развој на опструктивна уропатија безбедност fornikalnogo машина чаши и интегритетот на епителот на собирање канал папили спречи појава на бубрежна рефлукс на карлицата и инвазија на инфекција во асценденција патека на бубрежниот паренхим. Како развој на уретерохидронефроза, се јавува структурна деформација на сводовите на лушпите, што создава поволни услови за појава на тубуларен спој и во иднина спој на венски и лимфен рефлуксен спој.
Со зголемување на vnutrilohanochnogo притисок и рефлукси на бубрежна раскрсница значително нарушена хемодинамика на бубрезите со последователен развој на структурни промени интраоргански артерии, бидејќи дифундира склеротерапија и стеноза. Хемодинамските нарушувања доведуваат до сериозни метаболички промени и сериозна исхемија на бубрежното ткиво. Поради опструктивна уропатија, сите индикатори на бубрежниот функционален статус сè повеќе се влошуваат. Карактеристично за овој процес е рано кршење на способноста на бубрезите за концентрација, што се манифестира првенствено со нагло намалување на апсорпцијата на јони на Na и зголемување на нивната екскреција во урината. Абнормална бубрежна функција во аденом на простата во стадиум I е забележана кај 18% од пациентите. Во II фаза на хронична бубрежна инсуфициенција го комплицира текот на болеста кај 74%, а 11% од нив ја означуваат крајната фаза. Хронична бубрежна инсуфициенција е забележана кај сите пациенти со аденом на простата во стадиум III, со наизменична фаза забележана во 63%. И терминал - во 25% од испитаниците.
Инфекцијата на уринарниот тракт е од фундаментално значење за патогенезата на бубрежната дисфункција кај аденомот на простатата и значително го комплицира текот на болеста. Пиелонефритисот и откажување на бубрезите претставуваат до 40% од причините за смрт кај пациенти со аденом на простата. Хроничен пиелонефритис кај пациенти со аденом на простата е забележан во 50-90% од случаите.
Воспаление од бактериско потекло се јавува главно во интерстицијалното перитубуларно ткиво. Во патогенезата на секундарниот пиелонефритис кај аденом на простата доминирана од уростаз. Развој на везикууретрален и белодробен ренален рефлукс. Инфекцијата влегува во бубрегот од мочниот меур. Инфекцијата на уринарниот тракт ги придружува повеќето случаи на аденом на простатата. Хроничен цистит е забележан кај 57-61% од амбулантите и 85-92% од болничките пациенти. Во врска со ова, патогенезата на хроничен пиелонефритис кај пациенти со БПХ може да биде претставена на следниов начин: опструкција на излезот на мочниот меур, дисфункција на мочниот меур - откажување на циститис, везикууретрална анастомоза - везикуреретелен рефлукс - хроничен пиелонефритис.
Присуството на придружен воспалителен процес во простатата игра важна улога во развојот на клиничката слика на аденомот на простатата. Фреквенцијата на хроничен простатитис кај аденомот на простатата според лабораториските, оперативните и пресечните податоци е 73, 55,5 и 70%, соодветно. Венска стаза, компресија на каналите на ацини со хиперпластично ткиво на жлездите и нивно оток се предуслови за развој на хронично воспаление. Морфолошкиот преглед на хируршкиот материјал покажа дека во повеќето случаи воспалителниот процес е локализиран на периферијата на жлездата. Истовремен хроничен простатитис може клинички да манифестира дизурија, која бара диференцијална дијагноза со нарушувања на урина, како резултат на реалниот аденом на простатата. Неговото присуство, исто така, доведува до зголемување на бројот на рани и доцни постоперативни компликации, што бара мерки за идентификување и поправка на хроничен простатитис во фаза на конзервативен третман или подготовка за операција.
Повреда на празнење на мочниот меур предизвикува камења во мочниот меур во аденом. Тие се откриени кај 11,7-12,8% од пациентите. Тие обично имаат редовна форма, можат да бидат единечни или повеќекратни, а во однос на хемискиот состав, тоа е урична киселина или фосфат. Камења во бубрезите го придружуваат аденомот на простатата во 3,6-6,0% од случаите.
Честа компликација на аденомот на простатата е полна со акутно задржување на урина, што може да се појави во која било фаза на болеста. Во некои случаи, опструктивниот е резултат на процесот поврзан со декомпензација на контрактилноста на детрусор, а во други се развива одеднаш на позадината на умерени симптоми на нарушувања на празнината. Често ова е прва клиничка манифестација на аденом на простата. Според литературата, оваа компликација е забележана кај 10-50% од пациентите, најчесто се јавува во фаза II на болеста. Отежнувачки фактори во развојот на оваа компликација може да биде кршење на диетата (консумирање алкохол, зачини), хипотермија, запек, одложено празнење на мочниот меур, празнење на стрес, употреба на одредени лекови (антихолинергици, лекови за смирување, антидепресиви, диуретици).
Главните фактори во развојот на акутно одложување на микртацијата се раст на хиперпластично ткиво, функционални промени во тонот на грлото на матката и мускулот на мочниот меур, нарушена микроциркулација на карличните органи со појава на едем на простатата.
Во почетната фаза на акутно задржување на урина, зголемувањето на контрактилната активност на детрусор доведува до зголемување на интравезикалниот притисок.Во следните фази, интравезикалниот притисок паѓа како резултат на проширувањето на wallидот на мочниот меур и намалувањето на контрактилноста.