Протеинот со нарушување на ритамот го носи срцето од синхронизација - ФОКУС онлајн

Истражувачите од Универзитетот во Гетинген откриле голема причина за фатални аритмии предизвикани од срцева слабост.

носи

Научниците од Центарот за срце во Гетинген гледаат на интеракција на протеини во срцето како можна причина за фатални срцеви аритмии. Има негативно влијание врз натриумовиот канал, електричниот „генератор на часовник“ за срцевиот мускул. Откритието треба да овозможи нови опции за третман на оние со срцеви заболувања. Ларс Маер, раководител на студијата, претпоставува дека во следните пет години на пазарот ќе излезе лек што може да спречи фатална аритмија.

Името на виновникот: CAMKII

Откритието на истражувачката група е дека протеинот CaMKII (калциум/калмодулин-зависен протеин киназа II) неправилно ги регулира натриумовите канали. Ова е особено точно во случај на хронична срцева слабост. Досега протеинот беше познат само како регулатор на калциумовите канали. „Нашите резултати за прв пат покажуваат дека натриумовиот канал е регулиран од калциум-зависен протеин CaMKII. Ова ја менува функцијата на каналот “, вели директорот на студијата Ларс Маер.

Интеракцијата на CaMKII со натриумовиот канал на срцевиот мускул може да објасни зошто пациентите со срцева инсуфициенција кои имаат зголемена активност на CaMKII страдаат почесто од срцеви аритмии и вентрикуларна фибрилација. За да го тестираат нивното сомневање, научниците вештачки ја зголемиле количината на протеини CaMKII во срцевиот мускул на глувците, при што животните развиле срцева инсуфициенција. Понатамошните студии потврдија дека протеинот CaMKII комуницира директно со натриумовиот канал во срцевото ткиво и го регулира.

Два милиони Германци имаат слабо срце

Срцева слабост или срцева слабост е еден од најголемите медицински проблеми. Околу два милиони луѓе во Германија го имаат тоа. Изгледите за лек се многу мали. Само секој трет до четврти пациент е сè уште жив пет години по првото појавување на симптомите. Половина од погодените умираат затоа што срцето им пумпа премногу слабо, другата половина од аритмии.

Студијата, спроведена во соработка со работни групи во Минстер, Вирцбург, Чикаго и Сан Диего, беше објавена во „Journalурнал за клиничка истрага“.